“社区卫生：心律失常是怎么引起的？”相信是准备参加社区卫生人员岗位培训的朋友比较关注的事情，为此，医学教育网小编整理内容如下：

【病因机制】

小儿心律失常的发病机制与成人相似，但较成人少见。近年来，小儿心律失常有增多的趋势。儿科的心律失常可能是暂时的，也可能是终身性的；可以是先天性的，也可以是获得性的；其病因除见于：与原发肿瘤有关，与老年人基础病变有关，如慢性支气管炎、高血压、冠心病、糖尿病等疾患，与治疗相关，如手术、放疗、化疗等。

1.与原发肿瘤有关尤其以肺癌并发心律失常多见。多数学者认为，与心包、心脏转移及转移瘤侵犯心房交感神经纤维及心脏有关。肺癌并发心律失常与下述两个因素的缺氧有关。

（1）纵隔淋巴结转移与心律失常：支配心脏活动的交感神经及迷走神经在纵隔内走行，肺癌纵隔淋巴结转移侵犯或压迫神经纤维，相应影响心脏的活动，出现多种类型的心律失常；同时纵隔内肿大淋巴结也可导致心包淋巴回流受阻，进而影响心脏传导系统，引起心律失常。广泛纵隔淋巴结转移中，并发心律失常者显著多于无纵隔淋巴结转移并发心律失常者。

（2）肺部病变程度与心律失常：肺癌不同临床TNM分期患者肺部病变程度不同，后期明显广泛。而肺部肿瘤病灶广泛常引起气道阻塞，长期持续的缺氧使心肌血流调节与心肌代谢需求失调，导致异常节律性的形成。其次，缺氧引起电解质紊乱及局部儿茶酚胺浓度增高，使心房、心室与希氏束-浦氏组织在动作电位后产生除极活动，若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复单向阻滞，形成折返，产生持续性的快速心律失常。

2.与老年人基础病变有关

（1）脏器功能差：老年人脏器功能随着年龄的增长而衰退，老年肺癌患者多伴有慢性支气管炎、高血压、冠心病、糖尿病等疾患，在心脏榆查中常发现有慢性冠状动脉供血不足、房室传导阻滞、房早或室早等异常表现。此时一些并不严重的刺激即可影响心脏功能，导致心律失常。

（2）肿瘤并发肺不张或肺部感染：中心型肺癌中，肿瘤易阻塞支气管引起相应的段或叶不张，阻塞主支气管时可导致全肺不张。另外，由于老年人气管纤毛运动差，不易将异物，分泌物等排出，咳嗽无力、免疫力降低等易导致肺部感染。当肿瘤并发肺不张或肺部感染时，必然引起肺功能降低，影响气体交换，使患者处于缺氧状态，从而加重心脏负担，易引起心律失常。

3.与治疗相关的心律失常

（1）手术：术前有心血管病史、肺部疾患致肺功能中度以上减退及糖尿病的患者术后心律失常的发生率明显高手术前无并发症者，而且同时具2项以上合并症者较只有l项合并症者术后发生率差异显著，说明术前合并症是术后心律失常发生的基础。其可能的机制如下。

1）原有心血管疾病患者心脏代偿功能较差，手术刺激使心脏作功增加，耗氧量增加，可致心肌缺血、缺氧，而缺血心肌对氧的敏感性增强。从而使心肌自律性发生改变。

2）原有肺功能减退患者行开胸手术，由于全麻、手术创伤等刺激使气管黏膜水肿、分泌物潴留、切口疼痛（尤其是迷走及肺丛神经损伤或肺叶切除术等），影响肺通气功能，使功能残气量减少、顺应性下降、肺通气/血流比例失调，造成低氧血症及二氧化碳潴留，心肌及传导系统对缺氧极为敏感可诱发心律失常。另外，缺氧和二氧化碳潴留、手术创伤（尤其对迷走神经的损伤）使交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺释放增加，从而增加心肌的自律性、兴奋性和传导性。另有报道表明，无糖尿病的患者术后心律失常发生率显著低于有糖尿病者。

（2）放疗；胸部肿瘤（包括乳腺癌、肺癌、食道癌、纵隔肿瘤等）放疗时。因肿瘤与心脏位置比邻，设计照射野时常不能完全避开心脏，即使在使用三维适形或调强治疗的情况下，心脏也会或多或少地受到照射。受照射达到一定剂量时，心脏的所有结构，包括心包、心肌、心瓣膜、传导系统和冠状动脉，都可产生放射性损伤。一般分为射线引起心脏组织细胞的直接损伤、间接产生的免疫反应损伤以及血管损伤所致血管闭塞造成心肌缺血等。主要病理改变为心肌、心包、心瓣膜非特异性炎症以及弥漫性间质纤维化，造成心脏舒张功能、传导系统异常或冠状动脉硬化、栓塞。临床上常无明显症状，心电图异常发生率高达28.7%～68.5%，60岁以上老年人可高达89.2%.早期的炎症大多可恢复，晚期组织纤维化、血管闭塞则很难逆转，可导致致命性心衰。

心脏放射损伤引致的疾病有心肌炎、心包炎、心包积液、传导阻滞、冠心病等。心电图异常类型包括sT-T改变、房性或室性期前收缩、窦性心动过速或过缓及QRS波低电压，而房室传导阻滞（AVB）和异常Q渡则较少见。ST-T改变、心律不齐最为常见，占异常的40%～83%.传导异常是由于与传导系统相邻的组织的纤维化所致。动物试验中，放疗后可以立即出现各种各样的心律不齐。在出现晚期阻滞前，心电图显示频繁的束支阻滞、孤立性或双束支阻滞。尽管症状性心脏阻滞发生率较低，但在接受胸部放疗者中，50%将出现心电图异常。放射所致的心律失常有窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、阵发性室上性心动过速、房性或室性期前收缩、心房颤动等，以窦性心动过速晟为常见。传导阻滞有AVB、束支传导阻滞（BBB）等，以束支传导阻滞（RBBB）比较常见。这些在放疗早期即可发生，早期心电图改变以ST-T改变、心律不齐最为常见。多发生在放疗第2周（20 Gy），多数在2个月内出现。大多数异常心电图在放疗后3～6个月恢复正常。

（3）化疗：蒽环类化疗药物常被广泛用于多种肿瘤的联合治疗，是广为人知的心脏毒性药物，主要在于对心肌的损害，确切机制还不十分清楚，推测可能与自由基的产生有关。蒽环类药物可分早期发作和晚期发作的心脏毒性。前者是指儿童或成年患者在完成治疗后1年内发生，后者是指完成治疗后经过1年以上的潜伏期后才出现明显的心脏毒性。心电图改变有室上性心动过速、室性期前收缩、QRS波低电压、QT间期延长和非特异性ST-T改变，偶有BBB.95%患者的心脏毒性发生在治疗期间或1年内。也有报道称，随着停药后存活年限的增加，心电图改变亦有增加，尤其以窦性心动过速、QRs波低电压、QT-QTc延长者的增加最为明显，其次是ST-T改变。

发病机制

1.快速性心律失常发生机制

（1）冲动传导异常

折返：折返是发生快速心律失常的最常见的机制。形成折返激动的条件是：心脏的2个或多个部位的电生理的不均一性（即传导性或不应性的差异），这些部位互相连接。形成一个潜在的闭合环；在环形通路的基础上，一条通道内发生单向阻滞；可传导通道的传导减慢使：最初阻滞的通道有时间恢复其兴奋性；最初阻滞的通道再兴奋，从而可完成一次折返的激动。

（2）自律性增高：窦房结和异位起搏点的自律性增强。窦房结或其某些传导纤维的自发性除极明显升高。该处所形成的激动更可控制整个心脏导致心动过速，或提前发出冲动形成期前收缩。其多发生于以下病理生理状态，包括：内源性或外源性儿茶酚胺增多；电解质紊乱，如高血钙、低血钾；缺血、缺氧；机械性效应，如心脏扩大；药物应用，如洋地黄等。

2.缓慢性心律失常发生机制

（1）窦房结自律性受损：如炎症、缺血、坏死或纤维化可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍，引起窦性心动过缓窦性停搏。

（2）传导阻滞：窦房结及心房病变可引起窦房阻滞、房内传导阻滞。

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