关于“心血管系统——低血容量休克的病因与发病机制、临床表现、诊断”的内容，相信很多临床执业医师考生都在关注，医学教育网编辑为大家整理了具体的知识点详情如下：

1.病因与发病机制迅速失血超过全身总血量的20%、严重体液丢失和各种创伤致有效循环血量减少，均可引起低血容量休克。

2.临床表现和诊断主要是心排出量下降致血压低，CVP下降、回心血量减少、脉搏加快等。

3.休克的监测包括一般监测和特殊监测两方面。

（1）一般监测

1）精神状态:如患者神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明患者循环血量已基本足够；相反若患者表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反映脑因血循环不良而发生障碍。

2）皮肤温度、色泽:如患者的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明休克好转；反之则说明休克情况仍存在。

3）血压:通常认为收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

4）脉率:脉率的变化多出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；>1.0～1.5提示有休克；>2.0为严重休克。

5）尿量:是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量<30ml/h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。当尿量维持在30ml/h以上时，则休克已纠正。

（2）特殊监测

1）中心静脉压（CVP）:CVP代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为5～10cmH20。当CVP<5cmH20时，表示血容量不足；高于15cmH20时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。临床实践中，通常进行连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。

2）肺毛细血管楔压（PCWP）:应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为10～22mmHg；PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）；PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿。因此，临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。此外，还可在做PCWP时获得血标本进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流或肺内通气/灌流比的变化情况。应当严格掌握PCWP测定的适应证。

3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）:CO是心率和每搏排出量的乘积，可经Swan-Ganz导管应用热稀释法测出。成人CO的正常值为4～6L/min；单位体表面积的心排出量称作心脏指数（CI），正常值为2.5～3.5L/（min·m2），以了解心功能与供氧状况。

4）动脉血气分析:动脉血氧分压（Pa02）正常值为80～100mmHg；动脉血二氧化碳分压（PaC02）正常值为36～44mmHg。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化碳聚积致PaC02明显升高；相反，如患者原来并无肺部疾病，因过度换气可致PaC02较低；若PaC02超过45～50mmHg时，常提示肺泡通气功能障碍；Pa02低于60mmHg，吸入纯氧仍无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准重碳酸盐（SB）的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失（BD）可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。

5）动脉血乳酸盐测定:正常值为1～1.5mmol/L，危重患者允许到2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示休克病情严重。亦有用胃黏膜内pH值测定了解氧供情况，可能发现隐匿性休克。

6）DIC的检测:对疑有DIC的患者，应测定其血小板的数量和质量、凝血因子的消耗程度及反映纤溶活性的多项指标。当下列5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括:①血小板计数低于80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。

此部分主要考查的是休克的一般监测和特殊监测，多在病例题中考查。

低血容量休克的临床表现

1.神智：紧张－淡漠－模糊，昏迷

2.血压：70～90mmHg

3.脉搏：100～200次/分

4.失血量：20%～40%（800～1600）

相关习题：临床执业医师考试心血管系统低血容量休克A2型选择题练习

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