2016的视觉与眼科学会协会（ARVO）年会上，作为第一作者，Gareth Howell 教授、Yolandi van der Merwe教授和Giacinto Triolo 教授阐述了他们在青光眼领域的新发现，积极寻求新的青光眼的防治方法。

青光眼中补体级联的阴与阳-时间与位置的重要性

青光眼的特征性改变为视网膜输出神经元-视网膜神经节细胞（RGCs）的丢失。我们研究免疫反应在青光眼早期、RGCs发生死亡前的作用。特别的是，我们使用全基因组分析，显示在小鼠青光眼模型中IOP升高早期视乳头和视网膜内补体级联上调。在人和其他青光眼动物模型中补体级联显示被激活。非神经元细胞如星形胶质细胞、小神经胶质细胞以及浸润性巨噬细胞表达级联中的不同成分。有趣的是，补体级联中某些成分的激活似乎是有益的，而另一些成分的激活则似乎有害。因此，我们使用基因和基因组方法确定这些反应的确切性质并寻找潜在的新的治疗方法。

胞磷胆碱在慢性眼内压升高后维持视神经完整性及视动功能

青光眼是世界第二大致盲性疾病。青光眼会导致视神经的损伤，从而视力进展性丧失。最新研究表明胞磷胆碱补充剂可以减少青光眼患者视力丧失，但胞磷胆碱维持视力的作用机制尚不清楚。在此研究中，我们给予升高眼压的实验青光眼大鼠模型口服胞磷胆碱治疗，并分别使用磁共振成象（MRI）及眼动研究检测其对视觉脑区保护和视力维持的作用。我们发现口服胞磷胆碱治疗相较于未治疗可能可以减轻青光眼大鼠模型脑内视神经的损伤而保护视力。我们的结果和最新一些文献一致，这些文献报道了胞磷胆碱在脑内神经元缓慢丧失的疾病中可以起到保护大脑并减轻功能丧失的作用。

可疑青光眼患者低头位时眼部神经血管的改变可预测将来视网膜神经纤维层的丧失

青光眼是世界第二大致盲性疾病。许多危险因素如眼内压（IOP）的升高可预测视网膜神经节细胞（RGC）的最终死亡及视网膜神经纤维（RNF）萎缩。现代诊断及治疗方法集中在对与青光眼相关的最主要的可变危险因素-IOP的早期检测和治疗上。OCT被用于检测RGCs和RNFs的不可逆结构损害，而图形视网膜电图（PERG）则可以检测RGC的功能异常。我们先前PERG研究证明了早期RGC功能异常出现在不可逆青光眼性萎缩前，且此功能异常可以通过降IOP药物得到逆转。我们进一步报道了可疑青光眼患者中度的头低倾斜（HDT）可能可以诱发可逆的RGC功能异常，可通过PERG检查，同时伴随 IOP及全身血压改变。此项研究表明了HDT诱发的神经血管改变可能对于预测可疑青光眼患者在5年后是否会发展RNF损伤有用，因此对早期及可逆的可疑青光眼患者更早的检测成为可能。