流行性出血热——一文搞定中西医执业助理医师传染病重要考点，21年中西医结合助理医师传染病考点分享给大家，医学教育网编辑为您整理。传染病学可能考虑今年疫情的原因，题目数量也有所增加。备考中建议西医基础较差的同学，一定多看几遍基础课，课下多做练习多总结，逐步提高。

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流行性出血热

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性急性传染病。

临床上以发热、低血压休克和肾损害为主要表现。

要点一　病原学

汉坦病毒属于布尼亚病毒科汉坦病毒属，为单股负链RNA病毒。

在我国流行的主要是I型、II型。

要点二　流行病学

（一）传染源

汉坦病毒具有多宿主性和动物源性，其中以鼠类为主要传染源。

在我国是黑线姬鼠（野鼠型）、褐家鼠（家鼠型）等。

虽然患者早期的血、尿中携带病毒，但人不是主要的传染源。

（二）传播途径

病毒通过鼠等宿主动物的血及唾液、尿、粪便等排出，主要传播途径有：

1.呼吸道传播：含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道吸入感染。

2.消化道传播：进食被染毒鼠排泄物污染的食物后感染。

3.接触传播：被鼠类咬伤或破损伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液而感染。

4.垂直传播：孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。

5.虫媒传播：寄生于鼠类身上的革螨或恙螨可通过叮咬人而传播。

（三）易感人群

人群普遍易感。

感染后多显性发病，隐性感染率较低。

青壮年发病率高。

病后可获持久免疫。

（四）流行特征

1.地区性

本病流行广泛，主要分布在欧亚两大洲，我国疫情最重，发病人数占全球的90%。

本病好发于我国海拔500m以下的地区，主要分布在丰水带、多水带和过渡带的农业区。

2.季节性和周期性

全年均有散发，但有明显的季节高峰。

野鼠型发病以秋冬季为多，家鼠型发病以春夏季为多。

3.人群分布

各年龄组均可发病，发病的多少与接触传染源的机会多少有关。

发病以青壮年为主，儿童极少见。

男性多于女性，野外工作人员及农民发病率高。

要点三　发病机制与病理

（一）发病机制

1.病毒直接作用

在病毒血症期，几乎所有的脏器组织中均可检出汉坦病毒抗原。侵入人体后可随血流侵袭全身的小血管、毛细血管内皮细胞及血小板、单核细胞，并在其中繁殖，造成小血管和毛细血管的损伤，导致多器官病理损害和功能障碍。

2.免疫损伤作用

病毒释放的抗原与机体产生的特异性抗体结合形成大量的免疫复合物，沉积于肾、血管壁等处，在补体的参与下引起相应器官和组织的炎症和损伤。

（二）病理

流行性出血热的基本病理变化为全身小血管和毛细血管变性、坏死。

以肾脏病变最明显。

要点四　临床表现

本病潜伏期为4～46日，一般为7～14日。

典型患者的临床经过可分为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期等五期。

1.发热期

主要表现为感染中毒症状、毛细血管损伤和肾脏损害。

起病急骤，突然畏寒、发热，体温在1-2日内可达39℃～40℃，热型多为弛张热或稽留热，一般持续3～7日。

同时出现全身中毒症状，高度乏力，周身酸痛，常有典型的“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛，常伴较突出的胃肠道症状。

毛细血管损伤主要表现为“三红”征：颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，酒醉貌。

2.低血压休克期

主要为低血容量休克的表现。

一般发生于第4-6病日，迟者可于8-9日出现。

热退后病情反而加重是本期的特点。

体温开始下降或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。

3.少尿期

少尿期与低血压休克期常无明显界限，两者经常重叠或接踵而至，也可由发热期直接进入少尿期。

少尿期多发生于第5～8病日，持续时间一般为2～5日。

4.多尿期

多尿期一般出现在病程第9～14日，持续时间一般为7～14日，短者1日，长者可达数月之久。

本期肾脏损害逐渐修复，肾小球滤过功能恢复，但由于肾小管重吸收功能尚未完全恢复，加上尿素氮等代谢产物潴留引起高渗性利尿作用，以致尿量显著增多。

在本期水电解质紊乱达到高峰，常见低钠血症、低钾血症，甚至可再次引发休克。

5.恢复期

一般在病程的3～4周开始，随着肾功能的恢复，每日尿量逐渐恢复至2000mL以内。

症状逐渐消失，精神及食欲好转，完全康复尚需1～3个月。

要点五　实验室检查与其他检查

（一）—般粒査

1.血常规

白细胞计数第3病日后逐渐升高，可达（15～30）x109/L。

血红蛋白和红细胞发热后期至低血压休克期血红蛋白和红细胞数升髙，可达150g/L和5.0x1012/L以上。

血小板从第2病日起开始减少，一般在（50～80）x109/L左右，休克期与少尿期最低，并可见异型血小板。

2.尿常规

尿蛋白第2病日即可出现，第4～6病日尿蛋白常达（+++）或（++++），如突然出现大量尿蛋白则有助于诊断。

3.血液生化检查

多数患者在低血压休克期，少数患者在发热后期，尿素氮和肌酐开始升高，多尿移行期末达高峰，多尿后期开始下降。

发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代谢性酸中毒为主。

血钾在少尿期多升高，其他期多降低。

4.凝血功能检查

发热期开始血小板减少及功能异常。

若出现DIC，血小板常减少至50×109/L以下。

5.其他检查

（1）心电图可出现窦性心动过缓或过速、传导阻滞等心律失常和心肌受损表现。高血钾时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。

（2）眼压明显增高者常预示为重症。脑水肿患者可见视乳头水肿。

（3）胸部X线检查约30%的患者有肺水肿、淤血表现，约20%的患者出现胸腔积液和胸膜反应。

（二）血清学检査

特异性抗体检测：发病第2日即能检出特异性抗体IgM1：20为阳性，为临床常用的早期诊断依据。

IgG抗体1：40为阳性或1周后两次抗体滴度上升4倍或以上有诊断意义。

（三）病原学检査

应用RT-PCR检测汉坦病毒RNA，敏感性高，有早期诊断价值。

要点六　诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.流行病学资料

在流行地区、流行季节，最长潜伏期内有疫区逗留史或直接、间接与鼠类或其粪便有接触史。

2.临床表现

包括发热、出血、肾损害三大主症，“三红”，“三痛”，热退病情反而加重，有临床五期经过等。

3.实验室检查

外周血WBC增多，早期出现异型淋巴细胞（>7%）与血小板减少；

尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体更有助于诊断。

血清特异性抗体IgM阳性，血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性可确定诊断。

（二）鉴别诊断

发热期应与上呼吸道感染、流感、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、败血症等疾病相鉴别；

低血压休克期应与中毒型菌痢、休克型肺炎等相鉴别；

少尿期应与急性肾小球肾炎及其他原因引起的急性肾衰竭相鉴别；

出血明显者需与消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜及其他原因所致DIC等鉴别；

腹痛为主要表现者应与外科急腹症相鉴别。

要点七　治疗

早发现，早休息，早治疗和少搬动（“三早一少”）是关键。治疗以综合疗法为主，早期可应用抗病毒治疗。

治疗中要注意防治休克、出血、肾衰竭和继发感染。

（一）发热期

1.抗病毒

发病3日内可给予利巴韦林，每日1g，静脉滴注，疗程3～5日，可抑制病毒，减轻病情和缩短病程。

2.减轻外渗

应早期卧床休息。为降低血管通透性，可给予芦丁、维生素C、输注平衡盐液等。发热后期给予20%甘露醇125～250mL，以提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿。

3.改善中毒症状

高热以物理降温为主，慎用发汗退热药，以防大汗进一步丧失血容量；中毒症状重者可给予地塞米松5～10mg，静脉注射；呕吐频繁者给予甲氧氯普胺10mg，肌内注射。

4.预防DIC

给予低分子右旋糖酐或丹参注射液静脉滴注，以降低血液黏滞度。

（二）低血压休克期

主要是抗休克，力争稳定血压，预防重要脏器衰竭。

1.补充血容量

2.纠正酸中毒

3.使用血管活性药物

4.应用糖皮质激素

5.强心

（三）少尿期

治疗以稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗为主。

目前常用腹膜透析和血液透析，以血液透析效果更佳。

透析指征为少尿持续4日以上或无尿24小时以上，并存在以下情况之—者：①尿素氮＞28.56mmol/L。②高分解状态，尿素氮每日升高＞7.14mmol/LD③血钾＞6mmol/L，心电图有T波高耸等高钾表现。④高血容量综合征或伴水肿者。⑤极度烦躁不安或伴脑水肿者。

（四）多尿期

移行期和多尿早期的治疗同少尿期。

多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

（五）恢复期

应注意补充营养，适当休息，逐步恢复活动量。

出院后仍应休息1～2个月。

（六）积极防治并发症

病程中应积极防治腔道大出血、心衰、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征及各种继发感染等。

要点八　预防

1.控制传染源

防鼠、灭鼠是预防本病的关键措施。

2.切断传播途径

注意食品卫生，防止食品被鼠类污染；注意个人防护，不用手接触鼠及其排泄物；注意灭螨。

3.保护易感人群

疫区内高危人群可接种疫苗。

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