“社区卫生：心绞痛是怎么引起的？”相信是准备参加社区卫生人员岗位培训的朋友比较关注的事情，为此，医学教育网小编整理内容如下：

【病因机制】

劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为本病常见的诱因。通常，心绞痛发生在冠状动脉疾病，但也可见于其他原因，如主动脉瓣异常，特别是主动脉瓣狭窄、主动脉瓣回流以及肥厚型主动脉瓣下狭窄。老年人心绞痛90%是由冠状动脉粥样硬化所引起的，少部分是由冠状动脉栓塞及其他冠状动脉病变引起。一般情况下，休息时，冠状动脉的血流量300ml/min即可满足心肌的需要：心肌细胞摄取血液含氧量的65%～75%，而身体其他组织仅摄取10%～25%.因此，心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧供增加时已难从血液中摄取更多的氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来供给。缺氧时冠状动脉也扩张，能使血流量增加4～ 5倍。冠状动脉狭窄时，血流量增加受到限制。这时出现两种代偿机制：一是狭窄的下游管腔扩张，阻力下降；二是侧支循环形成，使局部血流量可适当增加。这两种代偿机制不能满 足心肌血液供氧需要时，即发生心绞痛。

目前认为，产生心绞痛的直接原因是在缺血、缺氧情况下，心肌内聚积过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经胸1～5交感神经节和相应的脊髓节段，传至大脑，产生疼痛感觉。心脏的感觉神经来自胸1～4，所以痛感位于脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及左肩、臂内侧和手指，尤其在左侧，而大多不在心脏部位。如果附近体感觉神经元也受到刺激，则疼痛的放射区可扩大到其他相应部位。

【病理】

冠状动脉供血不足是一种病理改变，由于冠状动脉主干及其心外膜分支的粥样硬化所引起的动脉管腔狭窄或闭塞。心绞痛病人死后尸检时，多数见到冠状动脉1支或2支、3支大分支狭窄或完全闭塞。心绞痛患者绝大多数有多支冠状动脉被侵犯，29%有3支血管被侵犯，23%仅有1支血管明显被侵犯，40%有2支血管被侵犯，80%为4支血管被侵犯。多数动脉被侵犯的心绞痛发生率比单支动脉发生率高而且病情也较严重，1支冠脉主干闭塞的心绞痛发生率为60%，2支或3支冠脉主干闭塞的心绞痛发生率为85%.心绞痛的发生率与冠状动脉粥样硬化病变的程度是一致的，但并非所有严重冠状动脉粥样硬化者均有心绞痛的发生。

冠状动脉闭塞的发生，以前降支及其分支最多见。一般管腔狭窄在50%以上的患者中观察到，前降支占2/3的患病数，右冠状动脉约占1/2，旋支约占1/3.冠状动脉一个主支狭窄到75%以上时才发生血流动力学的改变及心肌缺氧，而引起心绞痛。研究证实，心绞痛发作时有冠状动脉痉挛现象，因此，有人认为冠状动脉痉挛是引起静息心绞痛的一个重要因素，血管痉挛时局部释放激肽而引起心绞痛。另外，心绞痛时血小板在血管内积聚，血流缓慢时释放前列腺素及前列腺环素，而血小板本身释放的血栓烷则使血管平滑肌收缩。血管的张力改变，引起冠状动脉外膜的神经与营养血管变化而引发疼痛。老年人由于脑动脉硬化、脑功能减低、智力下降，对疼痛的敏感性减低，可不出现疼痛或疼痛轻微，因此往往不典型者多，所以老年人心绞痛的发生率比青壮年低，即无症状性冠心病较为多见。

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