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生理学——甲状腺激素

【难度】★

【考频指数】★★★

考点点拨：甲状腺激素

甲状腺激素对生长与发育的影响主要促进脑与骨的发育与生长。

1.脑

甲状腺激素是胎儿和新生儿脑发育的关键激素。在胚胎期，甲状腺激素能促进神经元增殖和分化，突起和突触形成，促进胶质细胞生长和髓鞘形成，诱导神经生长因子和某些酶的合成，促进神经元骨架的发育等。

2.骨

甲状腺激素与生长激素具有协同作用，调控幼年期生长发育。甲状腺激素能刺激骨化中心发育成熟，使软骨骨化，促进长骨和牙齿生长。甲状腺激素缺乏将影响生长激素正常发挥作用，导致长骨生长缓慢和骨骺愈合延迟，但对胚胎期的骨生长并非必需，因先天性甲状腺发育不全的患儿出生时的身长可基本正常，但脑的发育已经受累。在胚胎期缺碘或出生后甲状腺功能减退的儿童，一般在出生后数周至3——4个月后才表现出脑和骨发育的明显障碍，因而表现为智力迟钝，生长迟缓，称为呆小症，又称克汀病。

生理学——痛觉

【难度】★★

【考频指数】★★★

考点点拨：痛觉

躯体痛包括体表痛和深部痛。当皮肤（体表）受到伤害性刺激时，可先后出现快痛和慢痛。

内脏痛常由机械性牵拉、痉挛、缺血和炎症等刺激所致。与体表痛相比，内脏痛具有以下特点：

1.定位不准确。

2.发生缓慢，持续时向较长。

3.中空内脏器官（如胃、肠、胆囊和胆管等）壁上的感受器对扩张性或牵拉性刺激十分敏感，而对切割、烧灼等通常易引起皮肤痛的刺激不敏感。

4.特别能引起不愉快的情绪活动，并伴有恶心、呕吐和心血管及呼吸活动改变。

临床常见内脏疾患的体表牵涉痛部位

生理学——突触后电位及其产生机制

【难度】★★

【考频指数】★★★

考点点拨：突触后电位及其产生机制

突触后电位及其产生机制

1.兴奋性突触后电位（EPSP）：是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。其产生机制是兴奋性递质作用于突触后膜的相应受体，使递质门控通道（化学门控通道）开放，后膜主要对Na+的通透性增大，发生净内向电流，从而引起后膜的局部去极化。

2.抑制性突触后电位（IPSP）：是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。其产生机制是抑制性递质作用于突触后膜，使后膜上的递质门控氯通道开放，引起外向电流，结果引起后膜的局部超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜钾通道的开放或钠通道和钙通道的关闭有关。

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