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癌基因激活的常见机制有哪些?

2025-03-17 11:30 来源:正保医学教育网
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癌基因是正常细胞中的原癌基因发生突变或异常表达后,导致细胞生长和分裂失控的一类基因。原癌基因通常负责调控细胞周期、促进细胞增殖等生理功能,在一定的条件下转变为致癌的癌基因。癌基因激活的主要机制包括以下几种:

1.点突变:这是最常见的激活方式之一,通过改变单个核苷酸来影响蛋白质的功能,使它获得新的活性或者增强已有的活性。例如,Ras家族成员中的某些点突变就能使其持续处于活化状态,进而促进细胞无限制地增殖。

2.基因扩增:当某个原癌基因在染色体上出现多次复制时,就会导致该基因的表达量显著增加,从而增强其对细胞生长的影响。例如,在某些乳腺癌肺癌中可以观察到HER2/neu基因的大量扩增。

3.染色体重排或易位:两个不同的染色体之间发生断裂并重新连接,可能会形成新的融合蛋白或者改变原有蛋白质的功能域结构,导致其活性异常升高。比如费城染色体(Ph染色体)就是由于9号和22号染色体之间的互换而产生的BCR-ABL融合基因。

4.启动子或增强子插入:如果病毒DNA或其他外源性遗传物质插入到了原癌基因的调控区域,可能会使其表达水平异常升高。例如,人类T细胞白血病病毒I型(HTLV-I)可以通过将自身DNA整合到宿主基因组中来激活c-myc等原癌基因。

5.去甲基化:在一些情况下,原癌基因启动子区的CpG岛去甲基化可导致其过度表达。这种表观遗传学变化并不涉及DNA序列本身的变化,而是通过改变染色质结构影响基因转录活性。

以上就是几种主要的癌基因激活机制,这些过程往往相互关联,并且在不同的肿瘤类型中可能表现出不同的特点。

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