概述
    心脏骤停（cardiac arrest）系指心脏泵血功能的突然停止。虽偶有自发恢复，通常会导致死亡。但如予以及时的抢救措施则有可能逆转而免于死亡。心原性猝死（sudden cardiac death，SCD）系指由于心脏原因所致的突然死亡，即所有生物学功能的不可逆性停止。它属自然死亡，可发生于原来有或无已知心脏病的病人中。常以突然意识丧失为表现。死亡出乎意料，在急性症状出现后1小时内发生，但某些心脏骤停后存活者的死亡可超过此时限。

　　【病因】
     根据大量病理资料，心原性猝死者常见有基础的心脏结构异常。临床和生理研究分析也揭示了一些暂时性功能性因素，使原有稳定的基础心脏结构异常并发不稳定的心脏情况。在世界范围，特别是西方国家，冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致心原性猝死最常见的心脏结构异常。在美国所有心原性猝死中，冠状动脉粥样硬化及其并发征所致者高达80％以上。

　　【病理生理】
     上述各种心脏结构异常加之某些功能性改变，可影响心肌的稳定性，诱发致命性心律失常：致死性快速性心律失常，严重心动过缓或心室停搏。

　　临床表现
    心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。

　　前驱期：许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳，及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心原性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50％的心原性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28％在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些属发生心原性猝死的亚群。

　　心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征依次出现如下：

　　①心音消失；

　　②脉搏扪不到、血压测不出；

　　③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；

　　④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内；

　　⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；

　　⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。

　　但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。其复苏成功率取决于：

　　①复苏开始的迟早；

　　②心脏骤停发生的场所；

　　③心电活动失常的类型（心室颤动、室性心动过速、心电机械分离抑心室停顿）；

　　④在心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳；若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况（如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌肿），则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好（成功率达67％），心室颤动其次（25％），心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是一个重要的影响复苏成功的因素。

　　治疗
    对心脏骤停或心原性猝死者的处理主要是立即进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation CPR）。在50年代末期心肺复苏术及体外除颤术的发展，使心脏骤停者有可能得救而存活。近30余年来，随着经验的积累及新技术的应用，心肺复苏术逐步完善。在1992年美国心脏病学会再次修订了心肺复苏的指南，并对所有用于心肺复苏的治疗措施进行“评级”，对进一步积极有效地抢救心原性猝死者具有重要意义。

　　目前统一的心肺复苏术系按下列顺序，分秒必争地进行：

　　（一）识别心肺骤停 心脏骤停的诊断常不成问题。但需迅速判断。出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉（如颈动脉和股动脉）搏动消失，有这两个征象的存在，心脏骤停的诊断即可成立。一般主张仅以一手在拍喊病人以断定意识是否存在，同时扪诊其颈动脉了解有无搏动，若两者均消失，即可肯定心脏骤停的诊断而应立即施行心脏复苏处理。

　　在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠，血压测不出也未必都是心脏骤停，因此对怀疑心脏骤停的病人反复听诊或测血压，反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行，影响复苏后的存活率。瞳孔变化的可靠性也较小：瞳孔缩小不能除外心脏骤停，尤其是在应用过鸦片制剂或老年病人中；而瞳孔显著扩大不一定发生在心脏骤停时，当心排血量显著降低、严重缺氧、应用某些药物包括神经节阻滞剂、以及深度麻醉时，瞳孔也可扩大。

　　（二）告急 即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时，设法（呼喊或通过他人或应用现代通讯设备）通知急症救护系统。因仅作基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术，其效果是很有限的。

　　（三）基础心肺复苏 即基础生命活动的支持（basic life support，BLS），旨在迅速建立有效的人工循环，给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。其主要措施包括畅通气道、人工呼吸和人工胸外挤压，被简称为 ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。

　　1．畅通气道 在意识丧失的病人舌常后移而堵塞气道，因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。通常将手置于病人额部加压使头后仰，便可使下颏前移而使舌根离开咽喉后壁，气道便可通畅。但在心脏骤停肌张力减退的情况下，单手置额部使头后仰常不足以打开气道，而需用另一手抬举后颈部或托起下颏（图16-72）。其中后法似较前法有效，但需注意在托举下颏时需用手指头置于下颏的骨性部位将下颏推向前上方，而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。对疑有颈部损伤者，则常仅予托举下颏而不常规使头后仰。

　　2.人工呼吸 如病人自主呼吸已停止，则应迅速作人工呼吸，以口对口呼吸的效果最好。在一般情况下，人呼出的气中含氧15．5vol％，已足以维持生命所需，如作深吸气后再呼气，则其中含氧量可达18vol％。每次可吹出气体1000～1250ml，连续作口对口呼吸4～5次，可使病人肺中氧浓度恢复到近乎正常水平。操作时，在上述畅通气道的基础上，将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔，操作者在深吸气后，使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气。病人如有假牙可不必取出，因有利于口对口呼吸时的密合。但若假牙位置不能固定，则以取出为宜。若病人牙关紧闭，则可改为口对鼻呼吸，即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。

　　在进行人工呼吸时，需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。

　　在复苏开始时，应先予连续4次快速深吸气后的大吹气，亦即不等病人呼气完全，即予连续吹气。这样可使病人呼吸道内维持一个正压。以后则每5s或在每第5次胸外挤压时，吹气一次。若在抢救现场仅有一人时，则可每胸外挤压15次，连续快速吹气2次，交替进行。

　　在行口对口或口对鼻人工呼吸时，常可致胃胀气，后者使横膈抬高、肺容量减少，并可发生胃内容物返流。因此在吹气时宜参考病人胸部的起伏，控制吹气量。若病人胃严重胀气而影响换气功能时，应使病人侧转并压迫其上腹部使其胃气外排，再继续操作。

　　3．人工胸外挤压 是建立人工循环的主要方法，即人工地有节律地挤压病人胸骨的下半部。过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压，但是实际上是挤压而非按摩，而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能，研究证明在胸部挤压期间，心脏的房室瓣保持开放位，血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动，腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。此时心脏并无泵血功能。因此宜称为人工胸外挤压（external chest compression，ECC）。如操作恰当，则体循环收缩压可达10．6～13．3kPa（80～100mmHg），但舒张压很低，以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。近期研究表明为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求，要有正常血流量的30％。而单纯的人工胸外挤压时，心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量，晚近又有采用附加的腹部挤压术（interposed abdominal compression）。

　　人工胸外挤压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉回流和加强人工循环。若胸外挤压在床上进行时，应在病人背部垫以硬板。操作者宜跪在病人身旁或站在床旁的椅凳上，以便居高临下实施挤压。挤压时，一手与病人胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方，掌跟相当于胸骨下半部，另一手掌跟重叠其上，双肘关节伸直，自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加压，使胸骨下端下陷4～5cm.挤压后应放松，使胸廓弹回原来形状而胸腔内压下降，血液回流。胸外挤压的频率，除开始宜稍快，一般成人约需60次／min，每次挤压和放松的时间对等，即挤压0．5秒，放松0．5秒。挤压应规律地、均匀地、不间断地进行。若仅一人操作，则因需每挤压15次作人工呼吸2次，故胸外挤压按80次／min的频率进行。挤压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达10．6～13．3kPa（80～100mmHg）。

　　人工胸外挤压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂，及脂肪栓塞等并发症。为减少并发症，挤压时需注意：①挤压部位不宜过高或过低，也不可偏于左右侧，切勿挤压胸骨下剑突处；②在挤压间歇的放松期，操作者虽不加任何压力，但仍宜将手置于病人胸骨下半部不离开其胸壁，以免移位；③挤压需均匀、有节奏地进行，切忌突然急促的猛击。

　　在基础复苏术进行1分钟后可暂停5秒钟以观察病人是否自行恢复呼吸和心跳。其后可每2～3分钟暂停观察，但暂停时间仅限于数秒钟内，不可超过5秒钟。如有气管插管，暂停时间可稍长，但也不应超过30秒钟。如心脏自行复跳，一般仍需继续予以通气。

　　在人工胸外挤压前，予以迅速心前区叩击，可能通过机械-电转换产生-低能电流，而中止异位心律的折返通路，使室性心动过速或心室颤动转为较稳定的节律。但也有可能使室性心动过速转为更严重的心室扑动或颤动。它对心室停顿无效，而且不具有胸外挤压推动血流的作用。因此现不作为心脏复苏抢救的常规，而属Ⅱb级心脏复苏措施（参见下文），即对心脏骤停无脉者而一时又无电除颤器可供立即除颤时可考虑采用。决不要为作心前区即击而推迟电除颤。

　　（四）高级复苏 旨在进一步支持基本生命活动，恢复病人的自动心搏和呼吸。包括进一步维持有效的通气和换气，转复心律达血流动力学的稳定，以及恢复脏器的灌注。具体措施包括：①气管插管，②除颤复律和（或）起搏，③建立静脉通路。在心脏复苏中的药物使用，在1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级：I级肯定有指征，治疗有效，并较安全；Ⅱ级可使用，但效果不肯定，尚有争论，其中Ⅱa类有效证据较多，Ⅱb类可能有助，尚不肯定，但无害；Ⅲ级无应用指征，可能有害。兹将心脏复苏中药物的使用罗列于表16-22.通气及给氧，一般可迅速逆转缺氧和酸中毒。若在无氧气立即可供应的情况下，即使在普通空气的条件下，也应立即给予适当的通气与换气。

　　除颤复律的速度是心脏复苏重要的关键。在可能的条件下，应在气管插管和建立静脉通道前先予以立即电除颤。在除颤前充电期间仍应持续心脏人工挤压 和口对口呼吸等基础心肺复苏措施。若明确是心室颤动或室性心动过速，应立即以200J电除颤或电复律。若心室颤动或室性心动过速持续存在，应进一步以较高能量的电除颤，直至360J.气管插管一般在2或3次电除颤失败，或除颤复律后神志未完全恢复者中使用。并予以辅助呼吸及动脉血气分析。

　　静脉输注碳酸氢钠，过去曾在心脏复苏中大剂量地给予，但现不再作为常规，因大剂量有弊无益。只有当病人在电除颤复律和气管插管后酸中毒持续存在时，才有指征予静脉给碳酸氢钠。初剂量可予1mmol／kg，以后每10～15分钟可加50％的初剂量。

　　心室颤动或触不到脉搏的室性心动过速的处理可参见表16-23.在数次除颤复律后，无论是成功与否，可予利多卡因1mg/kg单剂静注，房室性心律失常持续或仍为心室颤动，在2分钟后可再重复一剂，然后以1～4mg/min连续静滴维持。若利多卡因无效，则可试以普鲁卡因胺静脉输注。先予负荷量100mg/5min，直达500～800mg.然后以2～5mg／min连续滴注维持。也可给予溴苄铵，负荷剂量为5～10mg／（kg？5min），维持量为0．5～2mg／min.若心室颤动持续，可予肾上腺素0．5～1．0mg静注，每隔5分钟可重复给药，每次给药期间可再次予以电除颤。若无静脉通路，肾上腺素可予心内注射。静脉注射钙剂已不再推荐为常规使用，因既无必要又不安全。只有在急性高钾诱致的持续性心室颤动，低血钙及接受过量钙离子拮抗剂者中才考虑使用。

　　由于严重心动过缓、心室停搏和电-机械分离而致的心脏骤停。一旦明确心脏骤停是由于这些情况所致，即无指征进行体外电除颤。正确的处理是予气管插管、继续人工心脏挤压和口对口呼吸，并尽量设法控制低血氧和酸中毒。可予静脉注射或心内注射肾上腺素和（或）阿托品。也可试用体外临时心脏起搏以期建立规则的心律。但这几种类型的心脏骤停的预后很差。唯一例外的情况是由于气道阻塞所继发的心动过缓或心室停搏。此时如能及时用Heimlich手法驱除气道异物，或必要时予以气管插管抽吸气道中阻塞的分泌物，心脏骤停可望立即恢复。

　　（五）心脏复苏后的处理 心脏复苏成功后，需继续维持有效的循环和呼吸，防治脑缺氧和脑水肿，维持水和电解质平衡，防治急性肾功能衰竭及继发感染。

　　其他处理主要取决于发生心脏骤停的临床情况。急性心肌梗塞所发生的原发性心室颤动一般对基础心脏复苏的措施反应良好，易被有效地控制。一般在复苏后予利多卡因静脉滴注维持24至72小时（2～4mg/min）。在住院情况下，常不需气管插管及辅助呼吸。通常在除颤复律后，血流动力学的稳定可立即恢复。

　　急性心肌梗塞时，如由于血流动力异常而导致继发性心室颤动，心脏复苏的效果通常较差。即使心脏复苏成功，心室颤动的复发率也很高，临床上多以血流动力的不稳定为主要表现。其最后结局更多地取决于如何稳定血流动力，而不是如何控制心电生理的异常。

　　心室停搏、心动过缓及电-机械分离通常系由于严重的血流动力不稳定所继发，对心脏复苏措施的反应较差。

　　住院病人由于非心脏疾病所发生的心脏骤停，预后一般很差。少数病人可能复苏成功，但复苏后的临床过程与结局仍取决于其基础的病变。由于癌肿、肾功能衰竭、急性中枢神经系统疾病及严重感染而在住院过程中发生的心脏骤停，复苏后的存活率低于10％。非心脏疾病所致的心脏骤停，如系由于暂时性气道阻塞、电解质紊乱，药物的致心律失常作用、和严重的代谢异常所致，则预后良好。如能及时复苏及在纠正有关的暂时性诱发因素的同时继续维持，则存活率应很高。

　　（六）院外心脏骤停复苏存活后的长期处理 根据70年代以来的统计资料，发生于医院外的心脏停搏患者在复苏成活后，心脏骤停的复发在第1年内高达30％，在2年内高达45％。总死亡率在2年内高达60％。因此，主张对于院外心脏骤停复苏存活者，在血流动力达到稳定后，如无不可逆性中枢神经系统的损伤，应予深入的诊断性和治疗性测试，以指导存活后的长期处理。根据与过去资料的比较，给予积极的干预可显著改善这类病人的预后。

　　若院外心脏骤停系由于透壁性急性心肌梗塞所致，其处理应按照急性心肌梗塞的常规进行。对所有由于其他原因所致的心脏骤停复苏成活者，应作进一步检查以明确导致心脏骤停的病因、功能受损的情况以及电生理的稳定性，而作进一步的处理。一般而言，如院外心脏骤停系由于慢性缺血性心脏疾病所致而无急性心肌梗塞的证据者，应予进一步检查以明确心脏骤停究系暂时性缺血，抑或慢性电生理的不稳定所致。如属心肌缺血所致，则应予抗心肌缺血的药物治疗或再介入治疗，包括经皮血管扩张成形术和冠脉旁路移植术。电生理的不稳定性最好的检测方法是给予顺序电刺激，以判断是否有可诱发的持续的室性心动过速或心室颤动，进而并可判断药物预防的效果，以及指导抗心律失常的手术治疗。临床研究表明，采用电生理检查来选择抗心律失常治疗方式且左心室射血分数在30％或以上者，心脏骤停的复发率在1年的随访中不到10％。虽然左心室射血分数在30％以下者预后较差，但由于电生理研究及所指导的抗心律失常的防治仍可使心脏骤停存活者的自然病程有所改善。如电生理研究未能找到有效的抗心律失常药物，则可选择胺碘酮作为经验性治疗，或埋置自动埋藏式心脏转复除颤器〔automatic implantable cardiovertev／defibrillator（AICD）〕，或施行有关抗心律失常手术，包括冠脉旁路移植术、室壁瘤切除术及射频消融术。手术的成功率（手术后存活并在不用药物的情况下未诱发出室性心动过速或心室颤动）可达90％。新一代的体内埋藏式心脏转复除颤器不仅在需要时可自动除颤，而且可在需要时自动起搏。合理地综合应用上述各种措施，可使院外心脏骤停存活者的长期预后得到持续的改善。

　　预后预防
    心脏骤停的预防迄今仍是一个现代医学中尚未解决的问题。近年来在预防心脏骤停中的主要进展是识别心脏骤停的高危对象。冠心病，尤其是心肌梗塞的急性期，康复期及其后的慢性过程中，心脏骤停的危险性较高。在急性心肌梗塞的头72h内，心脏骤停的潜在危险可高达15％～20％。在心肌梗塞康复期（自第3天起至第8周内）有室性心动过速或心室颤动史者，其心脏骤停的危险性最大，如仅予一般性措施治疗，在6～12月内的死亡率高达50％～80％，其中50％为猝死。只有积极干预才能改观预后，在18月内死亡率可降至15～20％以下。

　　急性心肌梗塞后的慢性室性早搏是心脏死亡和猝死的一个危险因素，特别是频发的室性早搏（24小时动态心电图显示室性早搏在10～30次/h以上）和短阵性、非持续性室速。若伴有左室射血分数明显降低（EF≤30％），则年死亡率达20％。但临床试验尚未证明应用抗心律失常药物能降低这类患者的死亡率。晚近一个心律失常抑制试验（cardiae arrhythmia suppression trial，CAST）显示抗心律失常药反而使死亡率增加3倍。

　　除冠心病急性心肌梗塞外，由任何其他原因所致的基本病变的严重程度以及过去有过心脏骤停者也是心脏猝死的高危因素，是重点的预防对象。

　　诚然，心脏骤停也可发生于被认为低危的人群中，根本的预防措施应致力于基础心脏病的预防，以及识别和控制各种可能的暂时性诱发因素。