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慢性胃炎的分类、病因、发病机制、病理变化和临床表现

2020-05-22 14:23 来源:医学教育网
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距离2020年中医执业助理医师考试越来越近,想必你的心情已经被焦虑所取代。为了帮助你拿下考点,医学教育网小编为大家整理了“慢性胃炎的分类、病因、发病机制、病理变化和临床表现”考点,如下:

概述

胃炎是指任何病因引起的胃粘膜炎症

分类

急性胃炎acutegastrtis

慢性胃炎chronicgastrtis

慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变

①发病率:常见,居各种胃病首位

②年龄:随年龄增长而增加

③性别:男性多于女性

分类方法

按病理形态改变和病变在胃分布分类

·非萎缩性

·萎缩性

·特殊性

病因与发病机制

幽门螺杆菌(Hp)感染

自身免疫反应

十二指肠液反流

理化及其他因素

(一)幽门螺杆菌感染helicobacterpylori,Hp

最主要病因

可能的致病机制

①粘附和定居胃窦部

②产生尿素酶分解尿素产氨

③产生细胞毒素造成黏膜变性坏死

④抗原物质引起自身免疫反应

(二)自身免疫oneselfimmunity

①抗壁细胞抗体(APCA)

壁细胞↓→胃酸分泌↓或缺失

②抗内因子抗体(AIFA)

VitB12吸收↓→恶性贫血

(三)十二指肠液反流bilereflux

胆汁反流性胃炎

致病机制:胃粘膜屏障破坏

(四)其它因素otherfactors

遗传、年龄、吸烟、饮酒、饮食习惯等因素有关。

高盐饮食、缺乏新鲜水果、蔬菜

长期服用NSAID等药物

病理

主要发生于黏膜层,从浅表逐渐向深部扩展至腺区。

基本病理过程:黏膜炎症、萎缩、上皮化生

慢性胃炎的病理改变:萎缩、炎症、肠化。

肠化生:慢性炎症持续存在,胃黏膜产生不完全再生,胃腺逐渐转变成肠腺样,含杯状细胞,称为肠化生。

异型增生:细胞在增生过程中出现过度增生和分化缺失,增生的上皮细胞排列拥挤,有分层现象,有丝分裂相增多,腺体结构紊乱,称为异型增生(不典型增生),是胃癌的癌前病变,轻者可逆转为正常状态,重者应与高分化腺癌严格鉴别

浅表性胃炎:幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎,炎症弥漫性分布,但以胃窦为重;

萎缩性胃炎:萎缩和肠化生呈多灶性分布,起始于胃小弯侧,逐渐波及胃窦,继而波及胃体,灶性病变亦逐渐融合。

自身免疫性胃炎:萎缩和肠化生主要局限在胃体。

临床表现

慢性浅表性

慢性萎缩性胃炎

大多数慢性胃炎起病隐匿,临床表现不明显,症状多为一些消化系统疾病的非特异性表现。

症状

常出现上腹痛、饱胀不适,以进餐后明显,可伴嗳气、反酸、恶心等,少数患者伴有上消化道出血。慢性胃体炎可有纳差、体重减轻及贫血表现。

体征:上腹部可有轻压痛。

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上文关于“慢性胃炎的分类、病因、发病机制、病理变化和临床表现”的内容由医学教育网小编搜集整理,如果您觉得对您有所帮助,可以分享给朋友。预祝各位考生考试顺利!!!

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