在休克状态下，微循环障碍是其重要的病理生理变化之一。主要表现为以下几个方面：
1. 微血管收缩：由于体内释放大量的缩血管物质如儿茶酚胺等，导致微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，使血流减少，组织灌注不足。
2. 血液流变学改变：红细胞聚集性增强，白细胞贴壁滚动增加以及血小板黏附聚集增多，造成血液粘稠度升高，进一步阻碍了血液流动，加重了微循环障碍。
3. 毛细血管通透性增高：休克时毛细血管内皮细胞损伤或功能紊乱可引起毛细血管壁的通透性异常增加，导致液体从血管内外渗至组织间隙，形成水肿，影响血流灌注。
4. 微血栓形成：在严重缺氧和酸中毒条件下，微循环中易发生弥散性血管内凝血（DIC），产生大量微小血栓，阻塞微血管，使微循环更加恶化。
5. 组织细胞代谢障碍：由于上述因素导致的组织灌注不足，造成能量供应不足，细胞代谢由有氧氧化转为无氧酵解，产生乳酸堆积，引起酸中毒，进一步损害了微循环功能。

综上所述，在休克过程中，微循环障碍主要体现在血流动力学改变、血液流变性异常、毛细血管通透性变化以及凝血机制的激活等方面。这些变化相互作用，共同构成了休克时微循环障碍的主要表现形式。