第五单元心血管系统疾病

　　考试内容⒈动脉粥样硬化⒈血管的病理变化⒉心脏、肾脏和脑的病理变化⒉原发性高血压⒈血管的病理变化⒉心脏、肾脏和脑的病理变化⒊风湿性心脏病⒈基本病理变化⒉心脏的病理变化

　　第一节动脉粥样硬化

　　动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病，近年在我国的发病率有明显增加的趋势。

　　一、基本病理变化动脉粥样硬化病变主要累及全身大、中动脉。其好发部位是腹主动脉下段、冠状动脉、肾动脉、胸主动脉、颈内动脉和脑底动脉环。

　　1.脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约l一2nun，长达l一5mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

　　2.纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。光镜下：病灶表面是大量胶质化的纤维组织，可玻璃样变性，下方为泡沫细胞、脂质等。

　　3.粥样斑块亦称为粥瘤。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质（即脂质）、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

　　4.粥样斑块的继发性改变（1）斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。

　　（2）溃疡形成：斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。

　　（3）血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。

　　（4）钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。

　　（5）动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。

　　二、心脏、肾脏和脑的病理变化1.冠状动脉粥样硬化及冠心病（1）冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。

　　（2）冠心病1）概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。

　　2）类型a.心绞痛：是冠状动脉供血不足（或）心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

　　b.心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2／3及前内乳头肌，占全部心肌梗死的50％。其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1／3及右心室，可累及窦房结，约占25％一30％。再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15％~20％。如病人渡过急性期，常发生并发症有：心律失常、左心衰竭、休克、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心包炎。

　　c.心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

　　d.冠状动脉猝死：较为常见，多见于39-49岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时内死亡。

　　2.脑动脉粥样硬化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死（脑软化），部位多在颞叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。

　　3.肾动脉粥样硬化病变最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。

　　重要知识点：1.动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉，以腹主动脉最多见。其基本的病理变化是脂纹期、纤维斑块期及粥样斑块期，粥样斑块可继发内出血、溃疡、血栓、钙化和动脉瘤形成，加重原有的病变。粥样硬化灶内有脂性物质、坏死物、泡沫细胞、胆固醇结晶及钙化，表面为纤维帽。

　　2.冠心病：①冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。②冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉的前降支。其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。③心肌梗死最常见左心前壁、心尖部及室间隔前2／3，其次左心室后壁、室间隔1／3及右心室大部分。再次为左室侧壁。④心肌梗死后期可伴发心律失常、休克，左心衰竭、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤脑动脉粥样硬化引起的脑梗死，最常见于颞叶、内囊、豆状核、尾状核。丘脑等处。

　　例题：1.下列哪种成分是动脉粥样硬化灶内不具备的：A.脂性物质B.浆细胞（答案）C.粥样物质D.泡沫细胞E.纤维组织2.冠状动脉粥样硬化最常见累及的动脉分支是A.左冠状动脉主干B.冠状动脉主干C.左冠状动脉旋支D.右冠状动脉旋支E.左冠状动脉前降支（答案）

　　第二节高血压病

　　高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。

　　【缓进型高血压病】1.功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。

　　2.动脉系统病变期（1）细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

　　（2）小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。

　　3.内脏病变期（1）心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

　　（2）肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

　　（3）脑1）脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。

　　2）脑出血：是晚期高血压最严重的并发症。

　　出血的机制主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨胀导致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角分出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化。局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂性出血。

　　临床上患者常突然昏迷，大、小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消失；如出血破入侧脑室，患者可突然死亡。

　　3）脑水肿：由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿，病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压危象。

　　重要知识点：高血压主要累及全身细、小动脉，使细动脉玻璃样变性，小动脉硬化、管腔狭窄。长期高血压导致心脏早期呈向心性肥大，晚期失代偿称为离心性肥大。肾脏由于长期缺血，最终变为原发性颗粒状固缩肾。脑出血是高血压最严重的并发症，出血多发生在内囊和基底节区。

　　例题：1.高血压病并发脑出血的常见部位是：A.大脑皮质B.脑桥C.小脑D.内囊及基底节区（答案）E.延脑2.高血压病的心脏增大主要是由于：A.心室肌源性扩张B.心肌纤维组织增生C.血压升高引起左心室代偿性增大（答案）

　　D.心脏微小血管硬化所致的缺血E.心包积液3.高血压时原发性颗粒性固缩肾的形成主要是由于：A.肾间质结缔组织增生B.肾小球纤维化C.肾小管坏死D.肾小球小动脉硬化所致的肾单位萎缩（答案）

　　E.肾小球代偿性肥大

　　第三节风湿病

　　一、基本病理变化1.变质渗出期病变区的结缔组织基质中首先出现酸性黏多糖积聚，形成黏液样变性，随后胶原纤维肿胀、断裂，与黏液样变性的基质混合，形成无结构、颗粒状、深伊红着色的纤维素样物质，即纤维素样坏死。周围有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。此期约持续1个月。

　　2.增生期又称肉芽肿期特征性病变是形成风湿小体Aschoff小体），属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义，此期持续2-3个月。

　　3.纤维化期又称愈合期随着纤维素样坏死物被吸收，成纤维细胞增生，继而演变为纤维细胞，并产生胶原纤维，风湿小体逐渐纤维化，最后变成梭形小瘢痕。此期持续2~3个月。

　　二、心脏的病理变化1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。三尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣极少受累。早期，瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小体形成和炎细胞浸润。使瓣膜肿胀，病变瓣膜表面由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞脱落，暴露其下胶原纤维，尤以瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。病变后期，赘生物机化形成瘢痕，病变长期反复发作，则出现：①瓣膜由于大量瘢痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。

　　2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成，心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰弱。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。

　　3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素，可形成绒毛心。听诊闻及心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化而导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。

　　三、其他器官的风湿病变1.风湿性关节炎多见于成年患者，儿童少见。以游走性多关节炎为其特征。常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节，各关节先后受累，有游走性关节炎之称。发作时，局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状，病变滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。

　　2.皮肤病变（1）环形红斑：具有诊断意义，多见于儿童的躯干和四肢，为淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常，l一2天后消退。

　　（2）皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，直径0.5~2cm，圆形或椭圆形，活动无压痛。

　　重要知识点：风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染相关的免疫异常性疾病。其基本病理变化分三期：①变质渗出期；②增生期亦称为肉芽肿期；③纤维化期。特征性的具有诊断意义的病变为Aschoff小体。风湿性心脏病主要累及心瓣膜，以二尖瓣最为多见，在二尖瓣上形成的赘生物为白色血栓，不易脱落。

　　例题：1.风湿性心内膜炎常累及的心瓣膜是：A.三尖瓣B.二尖瓣（答案）C.肺动脉瓣D.主动脉瓣E.二尖瓣和肺动脉瓣2.光镜下见病灶中央为纤维素样坏死，周围有增生的Aschoff细胞。该病灶应称为：A.结构结节B.假结核结节C.伤寒小结D.风湿小体（答案）E.小胶质细胞结节

　　第四节感染性心内膜炎

　　是由病原微生物引起的心内膜炎，主要是由细菌引起，故也称为细菌性心内膜炎，通常分为急性和亚急性心内膜炎两种。

　　【亚急性感染性心内膜炎】

　　一、原因主要由细菌引起，最常见的病原菌为草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌亦可引发本病。

　　二、病理变化与临床联系1.心脏常发生在已有病变的瓣膜上，如风湿性瓣膜病。在瓣膜表面形成单个或多个较大且大小不一的菜花状或息肉状赘生物，赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎，脱落。

　　镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、中性粒细胞、坏死物及细菌菌团组成，赘生物脱落后瓣膜上可形成溃疡。瓣膜的损害可造成瓣膜狭窄和（或）闭锁不全。临床上可出现心脏杂音和心力衰竭。

　　2.血管细菌毒素和赘生物脱落形成的栓子，可引起动脉性栓塞和血管炎。

　　3.肾炎赘生物脱落可形成微栓子，栓塞在肾脏引起局灶性肾小球肾炎，或因抗原抗体复合物沉积于基底膜引起弥漫性肾小球肾炎。

　　4.败血症细菌和毒素的长期作用，致病人发热、肝脾肿大、白细胞增多、贫血等败血症的临床表现。

　　重要知识点：亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的，主要是草绿色链球菌。心脏病变主要累及已有病变的瓣膜，在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物，赘生物易脱落，含有细菌。脱落后形成栓子，可引起器官、组织的栓塞。同时有细菌的感染，可引起败血症。

　　例题：1.一位亚急性细菌性心内膜炎患者，下床活动后出现意识逐渐模糊至昏迷，并有右侧偏瘫。其最可能的原因是：A.肺动脉栓塞B.脑动脉栓塞（答案）

　　C.心冠状动脉栓塞D.右上、下肢动脉栓塞E.右上、下肢静脉栓塞2.亚急性感染性心内膜炎主要致病微生物是：A.大肠埃希菌B.草绿色链球菌（答案）

　　C.溶血性链球菌D.结核分枝杆菌E.金黄色葡萄球菌

　　第六单元呼吸系统疾病

　　考试内容1.慢性支气管炎⒈病理变化⒉临床病理联系⒊主要并发症阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响2.大叶性肺炎⒈病理变化⒉并发症3.小叶性肺炎⒈病理变化⒉并发症4.肺癌⒉肉眼类型和组织类型

　　第一节慢性支气管炎

　　一、病理变化1.呼吸道上皮的损伤与修复由于炎性渗出和黏液分泌增多，使黏膜上皮的纤毛因负荷过重而发生粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞发生程度不等的变性、坏死，上皮再生时可发生鳞状上皮化生。黏膜上皮内杯状细胞增多。

　　2.呼吸道腺体的病变黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化，致使黏液分泌增多。

　　3.支气管壁及其他组织的损害急性发作时，黏膜层及黏膜下层充血水肿，淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹性纤维和软骨。

　　二、病理临床联系由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管黏膜而引起咳嗽、咳痰，痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干、湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。

　　三、慢性阻塞性肺气肿的病理变化和对机体的影响由于细、小支气管阻塞性通气障碍引起末梢肺组织过度充气和膨胀，称为慢性阻塞性肺气肿。是慢性支气管炎最常见的并发症。

　　其发生机制为：①细支气管阻塞性通气障碍：由于管壁纤维组织增生，管腔内黏液栓形成，使细、小支气管发生不完全阻塞。②细支气管支撑组织破坏：由于炎症损伤了细支气管和肺泡壁的弹性纤维，细支气管壁失去支撑而塌陷。吸气时，细支气管扩张，尚能进入部分气体。呼气时细支气管回缩，阻塞加重，气体难以排出，储气量增多而形成肺气肿。肉眼可见气肿肺体积增大，边缘钝圆，灰白色，质软，弹性降低；镜下肺泡扩张，肺泡间隔变窄、断裂，相邻肺泡融合可形成肺大泡，肺泡壁毛细血管受压，数目减少。

　　肺气肿患者常在慢性咳嗽、咳痰等支气管炎症的基础上，出现呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀和呼吸性酸中毒等阻塞性通气障碍和低氧症状。胸廓呈过度吸气状态。肋骨上抬，肋间隙加宽，胸廓前后径加大、呈桶状，称为"桶状胸".肺容积增大，胸透检查示肺野透明度增加、横膈下降。肺泡性肺气肿破坏了肺腺泡内血管床的正常构形，引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终并发肺源性心脏病。

　　第二节大叶性肺炎

　　是肺泡内以纤维蛋白渗出为主的急性炎症。

　　一、病理变化及临床病理联系病变以纤维素渗出为主，按发展过程分为四期。

　　1.充血水肿期发病早期l2天，镜下见肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔内有大量浆液、少量红细胞和中性粒细胞。肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。临床上患者可有高热、咳嗽等症状。听诊时因肺内有渗出液，而出现捻发音和湿Ⅱ罗音，x线检查病变处呈淡薄而均匀的阴影。

　　2.红色肝样变期发病后34天，镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满纤维素、红细胞和少量中性粒细胞，致使肺组织实变。肉眼可见病变肺叶肿大，质实如肝，暗红色，故称红色肝样变。临床上由于肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，可使痰呈铁锈色，病变波及胸膜时可有胸痛。因病为肺叶实变，故肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见大片致密阴影。

　　3.灰色肝样变期发病后5~6天，镜下见肺泡腔内渗出物继续增加，充满中性粒细胞和纤维素，肺泡壁毛细血管受压，肺组织呈贫血状。肉眼见病变肺叶仍肿胀，呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变。临床上叩诊、听诊及X线检查基本同红色肝样变期。

　　4.溶解消散期发病后1周左右，肺泡腔内变性坏死的中性粒细胞释放出蛋白溶解酶将纤维溶解，经淋巴管吸收；或被巨噬细胞吞噬，也可部分咯出，炎症逐渐消退。临床上由于渗出物液化，肺部听诊可闻及湿性啰音。X线检查病变区阴影密度逐渐减低，透亮度增加。

　　二、并发症大叶性肺炎大部分愈后好，完全恢复正常的肺组织结构和功能，只有极少部分有并发症。

　　1.肺肉质变主要见于某些患者中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。

　　2.肺脓肿及脓胸多见于由金黄色葡萄球菌引起的肺炎。

　　3.败血症或脓毒败血症见于严重感染时细菌侵入血流繁殖所致。

　　4.感染性休克严重的肺炎链球菌或金黄色葡萄球菌感染引起中毒症状和微循环衰竭时可发生休克，称休克型或中毒性肺炎，是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大叶性肺炎的早期，肺部病变可不典型，临床上并不罕见，病死率较高。

　　重要知识点：大叶性肺炎是急性纤维蛋白渗出性炎症。基本的病理变化分四期：①充血水肿期：②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。并发症有肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克等。

　　例题：1.大叶性肺炎灰色肝样变期肺实变是因为肺泡腔内充满：A.浆液和红细胞B.浆液和中性粒细胞C.纤维素和红细胞D.纤维素和中性粒细胞（答案）

　　E.红细胞和中性粒细胞2.肺部疾病痊愈时。容易完全恢复组织正常结构和功能的疾病是：A.慢性支气管炎B.大叶性肺炎（答案）

　　C.小叶性肺炎D.病毒性肺炎E.慢性肺气肿

　　第三节小叶性肺炎

　　是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎，又称支气管肺炎。

　　一、病理变化及病理临床联系光镜下：①病灶中央或周边可见细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细胞。②病灶区的肺泡腔内有大量浆液和中性粒细胞，少量红细胞和纤维素。③病灶间的肺组织大致正常，也可呈代偿性肺气肿。肉眼观察病变呈灶状分布，以两肺下叶、背侧较为常见。病灶直径多为1cm左右（相当于1个小叶范围），形状不规则，呈灰黄色。严重者病灶融合成大片。称融合性小叶性肺炎。

　　临床上由于炎性渗出物刺激支气管黏膜，患者常有咳嗽、咳痰，痰多为黏液脓性。因病灶内细支气管及肺泡腔内含有多量渗出物，使肺泡通气量减少而引起缺氧，故有呼吸困难和发绀。因病灶散在分布，一般无实变体征，由于病变区肺泡腔内含有渗出液，故听诊可闻及湿性啰音，X线检查可见两肺散在的灶状阴影。

　　二、并发症1.呼吸衰竭炎症渗出可导致通气与换气功能障碍而引起呼吸衰竭。

　　2.心力衰竭如炎症范围广泛，肺组织缺氧而致细、小动脉痉挛，肺循环阻力增加，使心负担加重；又因缺氧和中毒使心肌变性，从而引起心力衰竭。

　　3.肺脓肿和脓胸多见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。

　　4.支气管扩张症支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张症。

　　重要知识点：小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎。在肺内病变呈灶状分布，破坏的肺组织不易完全恢复；其并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸和支气管扩张症。

　　例题：最能反映小叶性肺炎的病变特征是：A.病变累及肺小叶范围B.病灶多位于背侧和下叶C.病灶相互融合或累及全叶D.支气管化脓性炎E.细支气管及周围肺泡化脓性炎（答案）

　　第四节肺癌

　　一、肉眼类型肺癌的肉眼形态多种多样，根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。

　　1.中央型是从主支气管壁或叶支气管壁发生的肺癌，最为常见，癌肿位于肺门部。早期表现为局部管壁弥漫增厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞，晚期癌肿沿支气管壁纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织、支气管及肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌肿。

　　2.周围型是指起源于肺段或其远端支气管的肺癌，肿块呈结节状或球形，接近肺膜，无包膜，直径2-8cm.3.弥漫型较少见，癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，很快侵犯部分肺叶或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节，散布于多个大肺叶内。

　　二、组织学类型1.鳞状细胞癌最多见。

　　2.腺癌女性多见。

　　3.小细胞癌分化最低，恶性度最高。

　　4.大细胞癌恶性程度高，生长快，容易血管转移。

　　重要知识点：肺癌大体类型有中央型、周围型和弥漫型，镜下组织学类型有鳞状细胞癌（上皮化生恶变而来，最多见）、腺癌（女性多见）、小细胞和大细胞癌（恶性度较大）。

　　例题：1.肺癌组织学类型中多见于女性的是：A.鳞状细胞癌B.腺癌（答案）C.小细胞癌D.大细胞癌E.燕麦细胞癌2.肺癌最常见的组织学类型是：A.鳞状细胞癌（答案）B.腺癌C.小细胞癌D.大细胞癌E.燕麦细胞癌

　　第七单元消化系统疾病

　　考试内容1.消化性溃疡（1）病理变化（2）并发症2.病毒性肝炎（1）基本病理变化（2）临床病理类型和病变特点3.门脉性肝硬化（1）病理变化（2）临床病理联系4.原发性肝癌（1）肉眼类型和组织学类型

　　第一节消化性溃疡

　　消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，十二指肠溃疡较胃溃疡多见，前者约占70％，后者约占25％，两者并存的复合性溃疡约占5％。

　　一、病理变化胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。胃底及大弯侧罕见。通常溃疡只有一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2.5cm以内。溃疡边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。镜下溃疡底由内向外分为四层：①渗出层：白细胞和纤维蛋白等；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕组织层。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多见于十二指肠球部的前、后壁，溃疡一般较胃溃疡小而浅，直径多在lcm以内。

　　二、临床病理联系1.上腹部疼痛疼痛一般均有一定的规律性，与饮食有较明显的关系。胃溃疡的疼痛一般出现于餐后0.5-2h，至下次餐前消失；十二指肠溃疡的疼痛多出现于午夜或饥饿时，持续至下次进餐。疼痛与胃酸分泌增多，刺激溃疡面局部神经末梢及胃壁平滑肌痉挛有关。

　　2.反酸、嗳气和上腹部饱胀由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛及胃逆蠕动，使酸性胃内容物反流至食管及口腔而出现反酸。幽门括约肌痉挛，胃内容物排空困难，滞留胃内引起发酵、产气而出现嗳气和上腹部饱胀。

　　3.X线钡餐检查溃疡处黏膜层出现龛形。

　　三、并发症1.出血是最常见的并发症，少量出血可见便潜血阳性。大量出血，患者可有呕血和柏油样便；大出血时患者可发生失血性休克。

　　2.穿孔溃疡穿孔可引起局限性和（或）弥散性腹膜炎。

　　3.幽门梗阻原因：①溃疡底部纤维瘢痕收缩；②黏膜水肿；③幽门括约肌痉挛。患者可出现反复呕吐。

　　4.癌变胃溃疡癌变率不超过l％，十二指肠溃疡癌变罕见。

　　重要知识点：1.胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，圆形或椭圆形，直径多在2.5cm内，溃疡边缘整齐，状如刀切，底平坦。周围黏膜皱襞向溃疡集中。溃疡由内向外分为四层：①渗出层；②坏死层；③肉芽组织层；④瘢痕层。

　　2.十二指肠溃疡多见，主要发生在十二指肠球部前、后壁。溃疡浅而小，一般在lcm以内。

　　3.临床上溃疡病的疼痛症状均有一定的规律，胃溃疡疼痛通常出现于餐后0.5~2h，至下次餐前消失；十二指肠溃疡多出现饥饿或午夜，进餐可缓解疼痛。

　　4.消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变，最常见的并发症为出血。

　　例题：1.下列哪项最符合胃溃疡病的病理变化：A.部位多在胃小弯近贲门处B.直径多在2cm以上C.边缘隆起不整齐D.底部凹凸不平E.周围黏膜皱襞向溃疡集中（答案）

　　2.十二指肠溃疡的典型症状是：A.进食后呕吐B.疼痛与进食脂肪有关C.进食后疼痛可缓解（答案）

　　D.左上腹钝痛E.右上腹痉挛性疼痛3.慢性胃溃疡最常见的并发症是：A.穿孔B.出血（答案）C.幽门狭窄D.癌变E.肠上皮化生第二节病毒性肝炎

　　一、基本病理变化肝炎的病变性质属于变质性炎症。

　　1.肝细胞变性、坏死（1）肝细胞变性：①细胞水肿：肝细胞内水分增多、肿胀，胞浆呈空网状。病变进一步发展，肝细胞高度肿胀，呈圆球形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。②嗜酸性变：肝细胞胞浆部分或全部脱水、浓缩，嗜酸性染色增强。

　　（2）肝细胞坏死：①嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来。肝细胞胞浆进一步浓缩，胞核消失，整个细胞变成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体。②溶解性坏死：由高度气球样变发展而来。

　　2.炎细胞浸润在肝小叶和汇管区有不同程度的单核细胞、淋巴细胞浸润。

　　3.间质反应性增生和肝细胞再生（1）Kupffer细胞增生肥大。

　　（2）间叶细胞及成纤维细胞增生。

　　（3）肝细胞再生。

　　二、临床病理类型和病变特点1.临床病理分类

　　2.急性普通型肝炎急性普通型肝炎最常见，分为黄疸型和无黄疸型。病理特点为肝细胞广泛变性而坏死较轻，变性多为气球样变，坏死多为点状坏死。临床症状可出现：（1）血清转氨酶升高：肝细胞点状坏死后酶入血所致。

　　（2）黄疸：原因为：①肝内胆管系统损害，胆汁入血；②肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降。

　　（3）肝大、肝区疼痛：肝细胞广泛变性，肝脏体积增大，被膜紧张、牵拉、刺激神经末梢所致。

　　3.慢性普通型肝炎病毒性肝炎病程持续半年以上者称为慢性肝炎。根据肝炎的炎症改变、坏死及纤维化的不同分为轻、中、重三类。

　　（1）轻度慢性肝炎：特点为点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管周围纤维组织增生，肝小叶结构完整。

　　（2）中度慢性肝炎：特点为肝细胞坏死明显，除灶状及带状坏死外，有中度碎片坏死及特征性的桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

　　（3）重度慢性肝炎：特点为肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。肝内有纤维条索形成，纤维间隔分割肝小叶结构。随着时间延长可转变为早期肝硬化。

　　4.重型肝炎（1）急性重型肝炎：少见，起病急，经过凶险，病死率高。病变特点：①肝细胞大片坏死，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。②肝窦扩张充血及出血。③Kupffer细胞增生肥大，大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润，残存的肝细胞再生不明显。肝脏体积缩小，重量减轻，包膜皱缩。切面呈黄色或红褐色，称为急性黄色肝萎缩。

　　（2）亚急性重型肝炎：病变特点：①肝细胞坏死的程度不如急性重型肝炎广泛而严重。②有明显的肝细胞结节状再生和汇管区结缔组织增生。③慢性炎细胞浸润。肝脏体积缩小，包膜皱缩，病程长者形成大小不等的结节，质地稍硬，黄绿色，如继续发展可演变为坏死后性肝硬化。

　　重要知识点：1.病毒性肝炎病变性质是变质性炎症。

　　2.基本病理变化①肝细胞变性、坏死：肝细胞气球样变、溶解坏死；嗜酸性变、嗜酸性坏死；②炎细胞浸润：主要是单核细胞、淋巴细胞；③间质反应性增生和纤维组织增生，Kupffer细胞增生、肥大，肝细胞再生。

　　3.急性普通型肝炎特点为肝细胞广泛变性，坏死轻徽。

　　4.轻度慢性普通型肝炎特点为点状坏死为主。汇管区周围纤维组织增生，但小叶结构完整。

　　5.中度慢性普通型肝炎特点为肝细胞坏死明显，有特征性的桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

　　6.重度慢性普通型肝炎特点为肝细胞坏死重且广泛。有大范围桥接坏死，有肝细胞再生。小叶已被分割不完整。

　　7.急性重型肝炎特点为肝细胞广泛坏死，仅残留小叶周围少许细胞，且有变性。

　　例题：1.急性病毒性肝炎（普通型）的病变特点是肝细胞：A.广泛坏死，变性轻微B.广泛变性，坏死轻微（答案）

　　C.广泛再生，变性较轻D.广泛坏死，再生较轻E.变性、坏死、再生均广泛2.关于病毒性肝炎的病理变化，哪项是不正确的：A.炎症细胞主要是淋巴和单核细胞B.肝细胞变性主要是细胞水肿及嗜酸性变C.嗜酸性变可发展为嗜酸坏死D.肝细胞无再生性变化（答案）

　　E.Kupffer细胞及成纤维细胞均可增生3.急性重型病毒性肝炎的病理变化特点为：A.广泛性及点状坏死B.嗜酸性变和形成嗜酸性小体C.碎片状坏死D.桥接坏死E.广泛坏死（答案）

　　第三节肝硬化

　　一、概念是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行。结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改变，使肝脏变硬、变形而形成肝硬化。

　　二、病理变化1.大体早期肝体积正常或略增大，质地稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，表面呈结节状。门脉性肝硬化时，结节大小相仿，最大结节直径不超1.0cm.切面结节间为纤维组织间隔，间隔宽窄一致。

　　2.光镜正常小叶结构被破坏，由假小叶取代，假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞索排列紊乱，肝细胞再生明显，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，假小叶外可见慢性炎细胞浸润，小胆管常有增生和淤胆，可见肝细胞变性坏死。

　　三、临床病理联系1.门脉高压症（1）产生的机制：①假小叶压迫小叶下静脉；②中央静脉及肝窦周围纤维化，使中央静脉及肝窦阻塞；③肝动脉与门静脉之间吻合支开放，压力高的动脉血直接流入门静脉，使后者压力升高；④肝内血管网破坏、减少。

　　（2）主要临床表现1）脾肿大：脾慢性淤血所致。临床上常有贫血、白细胞和血小板减少等脾功能亢进表现。

　　2）胃肠淤血：胃肠静脉回流受阻所致。患者可出现食欲不振、消化不良等表现。

　　3）腹水：为漏出液，形成机制有：a.门静脉系统淤血，使肠壁、肠系膜毛细血管内压增高，淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高，水分和血浆蛋白漏出。b.肝细胞受损，清蛋白合成减少，以及食物消化吸收障碍而引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。c.由于血流受阻丽使肝窦内压力升高，淋巴液生成增多，回流障碍，可经肝表面漏入腹腔。d.腹水的形成使有效循环血量减少，引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多，加上肝灭活作用减弱。使这些激素在血中水平升高而导致钠水潴留。

　　4）侧支循环形成：门脉压升高后，门静脉与腔静脉吻合支代偿性扩张，使部分门静脉血液经这些吻合支绕过肝脏直接流至右心。主要侧支有：a.门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉入上腔静脉，常引起食管下段静脉丛曲张，破裂后可引起致命性大出血。b.门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉入下腔静脉。常引起直肠静脉丛曲张，形成痔疮，破裂时可引起便血。c.门静脉血经副脐静脉、脐周静脉网、胸腹壁静脉进入上、下腔静脉，表现为脐周及腹壁浅静脉曲张，是门静脉高压的重要体征之一。

　　2.肝功能不全（1）血浆蛋白变化：清蛋白因肝细胞受损而合成减少，损伤的肝细胞作为抗原，刺激机体免疫系统产生球蛋白，使球蛋白增多，清／球比例下降或倒置。

　　（2）出血倾向：肝合成凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子V等减少及脾功能亢进引起血小板破坏增多所致。

　　（3）对雌激素的灭活作用减弱：由于血中雌激素增多，引起皮肤小血管扩张，形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺发育、睾丸萎缩及女性月经失调等。

　　（4）黄疸：主要因肝细胞坏死及毛细胆管胆栓形成所致。

　　（5）肝性脑病：晚期肝功能特别是解毒功能严重障碍，可发生肝性脑病。

　　重要知识点：1.肝硬化的概念。

　　2.假小叶的结构。

　　3.门脉高压症临床主要表现。

　　4.肝功能不全主要表现包括哪些。

　　例题：1.门脉性肝硬化典型的病理变化是：A.肝细胞变性坏死B.结缔组织增生C.正常肝小叶结构破坏D.肝内血管网改建E.再生结节及假小叶形成（答案）

　　2.关于肝硬化的叙述正确的是：A.亚急性重型病毒性肝炎多发展为门脉性肝硬化B.病变特点是肝细胞坏死、纤维组织增生和假小叶形成（答案）

　　C.门脉高压症可表现为出血倾向D.肝功能不全可表现为脾肿大E.肝硬化不发生癌变

　　第四节原发性肝癌

　　一、肉眼类型中、晚期肝癌肉眼可分三型，大多合并肝硬化。

　　1.巨块型肿瘤为一实体巨块，圆形，直径常>15cm，多位于肝右叶内。质软，切面呈白灰色，常有出血、坏死。

　　2.多结节型最多见，瘤结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等，直径由数毫米至数厘米，有时相互融合形成较大的结节。

　　3.弥漫型癌组织在肝内弥漫分布，无明显结节形成，此型少见。

　　二、组织学类型1.肝细胞癌最常见，是由肝细胞发生的癌。其分化较好者癌细胞与正常的肝细胞相似。

　　2.胆管上皮癌较少见，是由肝内胆管上皮发生的癌，癌细胞与胆管上皮相似，常呈腺管状排列，间质较多。

　　3.混合性肝癌具有肝细胞癌与胆管上皮癌二种结构，最少见。

　　重要知识点：原发性肝癌大体和组织学各分几型？都是什么？

　　医学考研病理学重点知识（一）

　　医学考研病理学重点知识（二）

　　医学考研病理学重点知识（四）