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2020年临床执业医师应试指南(官方教材)变化-消化系统

2019-12-05 11:00 医学教育网
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2020年临床执业医师应试指南以及公布了,教材有很大的改动,其中消化系统修订了以下内容:  

2020年临床执业医师消化系统教材变动部分

页码(2020)2019年指南2020年指南
634当食管下段鱗状上皮被化生的柱状上皮替代时称Barrett食管,其腺癌的发生率较正常人高10~20倍。当食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代,环形、舌形或岛状病变為lcm,可诊断Barrett食管,其有恶变为
腺癌的倾向。
6342. 2 4小时食管p H 监测可判断有无酸反流,为有无食管内异常酸暴露提供客观证据。并可以分析症状
与酸反流的相关性。常用的观察指标有:PH<4的总百分比、PH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等。应在进行该项检査前至少3 日停用抑酸剂、促动力剂和钙通道阻滞剂。该检查对酸反流较为敏感,
而对非酸和弱酸反流则无法做出明确的诊断。
2. 2 4小时食管p H 监测可判断有无酸反流,为有无食管内异常酸暴露提供客观证据,并可以分析症状与酸反流的相关性。该检査对酸反流较为敏感,而对非酸和弱酸反煎则无法作出明确的诊断。
6344 .食管测压可评价胃食管反流发生的病理生理基础。可测定LES压力、长度、松弛程度、食管蠕动能力、
食管体部压力及上食管括约肌功能等。还可以辅助食管PH 监测电极的定位。
4. 食管测压可了解食管动力状态,用于抗反流手术术前评估。
635表12 - 2 治疗GERD常用药物及其特点表格变动:表12_2 治疗GERD寧用药物及其特点
635食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,临床上以进行性吞咽困难为典型症状。我国是世界上食管癌髙发地区之
一,每年平均病死约15万人。男性多于女性,发病年龄多在40岁以上。食管癌的病因尚有待继续深人研究。
食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,临床上以进行性吞咽困难为典型症状。我国是世界上食管癌髙发地区之
一,男性多于女性,发病年龄多在50岁以上。食管癌的病因尚有待继续深人研究。
6352 .癌前疾病包括慢性食管炎、Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良
性狭窄。癌前病变指鱗状上皮不典型增生,包括轻度、中度和重度不典型增生。
2 .癌前疾病包括Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良性狭窄。癌
前病变指鳞状上皮异型增生,包括轻度、中度和重度异型增生。
 
636(1 )直接扩散:癌肿最先向黏膜下层扩散,继而向上、下及全层浸润,很易穿过疏松的外膜侵入邻近器官。
(2 )经淋巴途径:首先进人黏膜下淋巴管
( 1 ) 直接扩散:癌肿最先向黏膜下层和肌层扩散,很易穿过疏松的外膜侵人邻近器官。
( 2 ) 经淋巴途径:是食管癌的主要转移方式。
6362 .食管X 线钡剂双重对比造影检査不宜进行内镜检査时可选用此方法。
早期可见:
(1 )食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象。
(2 )局限性管壁僵硬,螺动中断,钡剂滞留。
(3 )小的充盈缺损。
(4 )小龛影。
2 .食管X 线钡剂双重对比造影检査不宜进行内镜检查时可选用此方法。
早期可见:
( 1 )食管黏膜皱襞紊乱、粗糖或有中断现象。
( 2 )局限性管壁僵硬,蠕动中断,钡剂滞留。
( 3 )不规则充盈缺损或小龛影。
638早期食管癌仅有黏膜内浸润且无淋巴转移者,病变<2cm,可考虑内镜下切除。术后病理详细评估是否达到
完全切除的标准。
早期食管癌如仅有黏膜内浸润且无淋巴转移者,可考虑内镜下切除。内镜下切除是治疗早期食管癌的有效
方式。术后病理详细评估是否达到完全切除的标准。
639(四)治疗
1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理,可缓解疼痛,避免服用对胃黏膜有刺激性的药物。若为细
菌感染所致,应给予抗感染治疗。 .
2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,降低胃内酸度。
3.可用具有黏膜保护作用的药物’加强胃黏膜的防御机制o
4 .合理饮食,避免进食对胃黏膜有刺激性食物,减轻胃的负担。
(四)治疗
1 .对症治疗、去除病因。停用不必要的NSAIDs。:解痉止痛药物对症处理,可缓解疼痛,避免服用对胃黏膜有
' 刺激性的药物。若为细菌感染所致,应给予抗感染治疗。 — .
2 .常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
3 .可用具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。
4 .合理饮食。
639( - ) 病因和发病机制
1 .多灶萎缩性胃炎(B 型胄炎) 最主要的病因是幽门螺杆菌感染。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及
其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬
菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、口服氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
2 .自身免疫性胃炎( A 型胃炎) 患者血液中存在自身抗体(如壁细胞抗体),伴恶性贫血者还可查到内因子
抗体。自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少’导致胃酸分泌减少或丧失;由于壁细胞分泌的内因子缺乏’可弓I
起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
( - ) 病因和发病机制
1 .幽门螺杆菌感染。
2 .十二指肠-胃反流与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾患及远端消化道梗阻有关。长期反流可
导致胃黏膜慢性炎症。
3• 药物和毒物服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2逸择性抑制剂,是反应性胃病的常见病因。
4 .自身免疫患者血液中存在自身抗体(如壁细胞抗体),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻
击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;由于壁细胞分泌的内因子缺乏,可引起维生素B12吸收
不良而导致恶性贫血。
5 .年龄因素和其他老年人胃黏膜更容易出现炎症退行性改变。
640(四)诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自
身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体及血清促胃液素等。
( 四)诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑
自身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体、内因子抗体及做维生素B12水平测定等。
640表1 2 - 3根除_门螺杆菌的常用四联治疗方案内容变动:表12_3 賺幽门螺杆菌的常用四联治疗方案
640 添加:5 .癌前病变处理根除幽门螺杆菌,对局灶的中度以上的异型增生可在胃镜下行黏膜剥离治疗。
640(二)诊断和鉴别诊断该病主要依靠症状诊断。其诊断标准依据功能性胃肠道疾病的罗马m标准。上述四
个症状中至少存在一项,诊断前症状至少存在6个月以上,近3个月内每月出现症状的时间超过3天,且未发现
可以解释症状的结构性和生化异常。根据临床特点分为两个亚型:一种亚型是餐后不适综合征,即以餐后饱胀或
早饱为主要症状,每周发作数次;另一亚型为上腹痛综合征,即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感,无
放射痛且不出现于其他部位,排便排气后不会缓解。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。
诊断和鉴别诊断该病主要依靠症状诊断。其诊断标准依据功能性胃肠道疾病的罗马IV标准。上述
四个症状中至少存在一项,诊断前症状至少存在6 个月以上,近3个月症状符合以上标准,且未发现可以解释症
状的结构性和生化异常。根据临床特点分为两个亚型:一种亚型是餐后不适综合征,即以餐后饱胀或早饱为主要
症状,每周发作3次;另一亚型为上腹痛综合征,即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感,无放射痛且不
出现于其他部位’排便排气后不会缓解。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。
6411 .幽门螺杆菌(H p )感染十二指肠溃疡患者90%以上HP 阳性,胃溃疡患者80%~90% H p阳性。另外,
H p阳性者1/6发展为溃疡,根除Hp可以治愈溃疡病,降低复发率,说明这种细菌感染与消化性溃瘍的发生密切
相关。
1 .幽门螺杆菌(H p )感染DU患者的HP感染率可高达90%,GU患者的HP 阳性率为60%~90%。另夕卜,
Hp阳性者溃疡患病率高。根除HP有助于治愈溃疡,降低溃瘍复发,说明这种细菌感染与消化性溃疡的发生密切
相关。
6423 .幽门螺杆菌检测详见本节“慢性胃炎” 部分。
4 .胃液分析和血清促胃液素测定一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
3 .幽门螺杆菌检测详见本节“慢性胃炎”部分。
4. C T 对于穿透性溃疡穿孔或与癌变的鉴别有意义。
5 .其他血常规检査、粪隐血试验有助于了解溃疡有无活动出血。
642穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型,以第一种常
见。急
2 .穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性穿孔、慢性穿透及形成瘘管三种类型,丨
以第一种常见。
642(2 )抑制胃酸药物:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。碱性抗酸药如氢氧化铝具中和胃酸作用,
可迅速缓解疼痛症状,但是愈合溃疡疗效低’故多作为活动性溃疡的辅助治疗。目前常用抗酸分泌药物有h 2-ra
和PPI两类,PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+,K+-ATP酶,使其不可逆失活,因此抑酸作用比
H2RA更强且作用持久。DU患者总疗程为PPI 2 -4周或H2RA 4 -6周;GU患者总疗程一般为PPI 4 -6周或H2RA
6~8 周。
(2) 抑制胃酸药物:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。碱性抗酸药如氢氧化铝具中和胃酸作用,
可迅速缓解疼痛症状,但是愈合溃疡疗效低,故多作为活动性溃瘍的辅助治疗。目前常用抗酸分泌药物有h 2-ra
和PPI两类,PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+, K+-ATP酶,使其不可逆失活,因此抑酸作用比
H2RA更强且作用持久。DU患者总疗程为PPI 4周;GU患者总疗程一般为PH 6~8周。
643/644(八)手术治疗的理论基础
(九)手术适应证
(十)主要手术目的、方法及术后并发症
内容变动较大:(八)手术治疗的理论基础
(九)手术适应证
(十)主要手术目的、方法及术后并发症
644在全球范围内,胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌,•占第二位,在女性恶性肿瘤中居第四位。胃癌在
我国的各种恶性肿瘤中居首位。
在我国,胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌,占第二位,在女性恶性肿瘤中居第五位。55~70岁为高
发年龄段。
6454 . 遗传和基因胃癌的侵袭性和转移与CD44v基因的异常表达密切相关。4 .遗传和基因胃黏膜的癌变涉及多种癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。
6452 .进展期胃癌癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌;病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻
近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状,几
乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起,恶性度极高,称为皮革胃。B o _a rm分型分四型:I 型,结节型; II型,溃疡
限局型;m型,溃瘍浸润型;iv型,弥漫浸润型。
组织学分型:世界卫生组织1979年提出的国际分类法,将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型
普通型有:①乳头状腺癌;②管状腺癌;③低分化腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒细胞癌。特殊类型癌主宴有:①腺鳞癌;
②鳞状细胞癌;③类癌;④未分化癌等。
2 .进展期胃癌癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌;病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻
近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状,几
乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起,称为皮革胃,恶性程度高,发生转移早。Bommmn分型分四型:I 型,息肉
型(也称肿块型);n 型,溃疡局限型;IE型,溃癀浸润型IV型,弥漫浸润型。
组织学分型:世界卫生组织2000年将胃癌分为:①腺癌(肠型和弥漫型);(D乳头状腺癌;③管状腺癌;④黏液
腺癌;⑤印戒细胞癌;⑥腺鳞癌;⑦鳞状细胞癌;⑧小细胞癌;⑨未分化癌;⑩其他。
645.(四)诊断目前临床上用于诊断胃癌的检査主要有四种。①胃镜检查:可直捧观察胃黏膜病变的部位和范
围,并可获取病变组织做病理学检查,是诊断胃癌最有效方法;② X 线钡餐检查:有胃镜禁忌证时可采用此方法;
③腹部B型超声:主要用于观察胃的邻近脏器受浸润及转移情况;④螺旋CT与正电子发射成像检查:是一种新
型无创检査手段,有助于胃癌的诊断和术前临床分期。利用胃癌组织对于[ 1SF ]氟-2-脱氧-D-葡萄糖(FDG) 的
亲和性,采用正电子发射成像技术(PET)可以判断淋巴结与远处转移病灶情况,准确性较高。
(四)诊断目前临床上用于诊断胃癌的检查主要有五种。①胃镜检查:可直接观察胃黏膜病变的部位和
范围,并可获取病变组织做病理学检査’是诊断胃癌S 有效方法。②X 线钡餐检查:仍为诊断胃癌的常用方法。
③CT检査:螺旋增强CT检査在评价胃癌病变范围、局部淋巴结转移和远处转移方面具有较髙的价值,是手术前
判断肿瘤N分期和M分期的首选方法。④正电子发射成像(PET)检查:是一种无创检查手段,有助于胃癌的诊断
和术前临床分期。利用胃癌组织对于[18F]氟-2-脱氧-D-葡萄糖(FDG)的亲和性,采用PET技术可以判断淋巴结
与远处转移病灶情况,准确性较高。⑤实验室检查:血胃蛋白酶原(pg) i / n 显著降低,缺铁性贫血常见,粪隐血
试验阳性;血清肿瘤标志物如CEA、CA19-9及CA724等,可能有助于胃癌早期预警和术后再发的预警,但特异性
和灵敏度并不理想。
648(五)治疗与预防变动较大
649⑵保护或改善肝功能:对于乙肝患者,不论ALT水平如何,当HBV DNA阳性时,均应给予抗HBV治疗。常
用阿德福韦、恩替卡韦及拉米夫定等,无固定疗程,长期应用。失代偿期不宜使用干扰素。丙型肝炎肝硬化的抗
病毒治疗仅适用于代偿期患者。其他原因肝硬化应针对病因给予相应治疗。
( 2 )去除或减轻病因:抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗。
650(3) 腹水的治疗
(4)并发症治疗
此内容变动较大:(3) 腹水的治疗
(4)并发症治疗
651门静脉的血流受阻,血液淤滞时,可以引起门静脉系统压力的升高。门静脉高压症是指具有脾大和脾功能亢
进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。
各种原因导致门静脉的血流受阻和/或血流量增加时,可以引起门静脉系统压力的升高。继而引起脾大和脾
功能亢进、食管胃底静脉曲张以及破裂出血、腹水等。
6513 .腹水门静脉高压症的患者可出现腹水,主要原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统毛细血管床的滤
过压升高;②低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,致使血液成分外渗;③继发性醛固酮分泌过多导致的钠、7jC潴留;
④淋巴液生成过多;⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加等。
4 .肝性脑病由于自身血流短路或手术分流,使大量门静脉血流不经过肝细胞,或肝实质细胞解毒功能减
弱,致使有毒物质直接进人体循环,从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。
5 .门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症,并占门静脉髙压症上消化道出血的
5%~20%。主要发病原因包括:胃壁淤血、水肿,胃黏膜下层动■■静脉交通支广泛开放;胃黏膜防御屏障的破
坏等。
3 .腹水门静脉高压症的患者可出现腹水,主要原因有:①门静脉压力升高使.门静脉系统毛细血管床的滤
过压升高;②低蛋白血症,血衆胶体渗透压下降,致使血液成分外渗;③有效循环血量减少,继发性醛固酮分泌过
多,加上慢性肝病时醛固酮、抗利尿激素等在肝内的灭活减少导致的钠、水潴留;(3)淋巴液生成过多等。
4 .肝性脑病由于门体血流短路或手术分流,使大量门静脉血流不经过肝细胞,或肝实质细胞解毒功能减
弱,致使有毒物质直接进人体循环,从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。
5 .门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症,并占门静脉高压症上消化道出血的5%~
20%。主要发病原因包括:胃壁淤血、水肿,胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放;胃黏膜防御屏障的破坏等。
652非手术治疗和手术治疗非手术治疗和手术治疗的内容变动较大
653⑵神经递质变化学说:大脑神经兀表面7 _氨基丁酸(gamma amino-butyric acid, GABA)受体与苯二氮草
(benzodiazepine,BZ)受体及巴比妥受体紧密相连,组成GABA/BZ复合物。复合物中任何一个受体被激活均可使
神经传导被抑制。门体分流或肝衰竭时,在氨的作用下BZ受体表达上调。
删除
654 一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为5期:
0期(潜伏期):无行为、性格的异常,无神经系统病理征,脑电图正常,只在心理测试或智力测试时有轻微
异常。
6542.轻微肝性脑病的诊断依据
(1 )有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环形成的基础。
(2 )心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。
以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病,因此凡遇精神错乱患者,应警惕肝性脑病的可能
性。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等
相鉴别o 进一步追问肝病病史,检査肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。
删除
6552) 促进体内氨代谢
A. L-鸟氨酸-L-天冬氨酸:通过促进体内尿素循环而降低血氨。
B .谷氨酸:因能与氨结合形成谷氨酰氨而发挥降血氨的作用。临床上常用谷氨酸钾和谷氨酸钠两种制剂,
可根据血钾和血钠浓度来调整用药。该药为碱性’碱血症者不宜使用。
C .支链氨基酸:支链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质,而芳香氨基酸则对大脑功能有害。HE时伴
有芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可与芳香氨基酸拮抗。
3) 减少或拮抗假性神经递质:支链氨基酸的作用机制是竞争性抑制芳香族氨基酸进人大脑,减少假性神经
递质的形成。此外,对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充支链氨基酸还有助于调节氮平衡。
2)促进体内氨代谢
A. i-鸟氨酸-I-天冬氨酸:通过促进体内尿素循环而降低血氨。..
B .谷氨酸:因能与氨结合形成谷氨酰氨而发挥降血氨的作用。临床上常用谷氨酸钾和谷氨酸钠两种制剂,
可根据血钾和血钠浓度来调整用药。该药为碱性,碱血症者不宜使用。理论上有降血氨作用,但尚无证据肯定其
疗效。
3 )减少或拮抗假性神经递质:支链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质,而芳香氨基酸则对大脑功能
有害。HE时伴有芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假性神经递质的形成。此外,对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充支链氨基酸还有助于调节氮平衡。
657建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格,合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧
胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽等1~2种中西药物,疗程通常需要6-12个月以上。
建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格,合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧
胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽等1 -2种中西药物。
658,而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。删除
659表1 2 - 4 细菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断内容变动:表12-4 SB菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断
659(2) 抗生素治疗:应使用较大剂量。先可选用针对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、厌氧性细菌有作用的抗生素,
如青霉素、头孢菌素类、甲硝唑等药物。然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。
2 )抗生素治疗:应使用大剂量、足疗程。未确定病原菌前,应经验性选用广谱抗生素,通常为三代头孢联合
应用甲硝唑,或氨苄西林、氨基糖苷类联合应用甲硝唑。然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。
660/6612. 影像学检査此小标题内容变动较大2. 影像学检査
662(3 )放射治疗:适用于一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无黄疸、腹水,无脾功能亢进和食管静脉曲
张,癌肿较为局限’尚无远处转移,但又不适合手术切除或术后复发者。
(4 )生物和免疫治疗:常用的有白介素-2、卡介苗、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等。
( 5 )中医中药治疗:采取辨证施治、攻补兼施的方法。
( 3 )肝移植:对于肝癌合并肝硬化患者,肝移植可将整个病肝切除,是治疗肝癌和肝硬化的有效手段。但术
后有肝癌复发的风险。
( 4 )药物治疗:分子靶向药物索拉非尼是目前唯一获批治疗晚期肝癌的分子靶向药物。其他生物和免疫治
疗常用的有白介素-2、卡介苗、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等。
( 5 ) 中医中药治疗:采取辨证施治、攻补兼施的方法。
663(三)0旦嚢切除术适应证及手术方变动较大:(三)胆嚢切除术适应证及手术方
6634 .影像学检査B 型超声检查,可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有“双边” 征,以及胆囊内结石光团,其对急
胆囊炎诊断的准确率为65%~90%。此外,如WmTc-EHIDA检査,急性胆囊炎由于胆囊管梗阻,胆囊不显影,其
敏感性几乎达100%;反之,如有胆囊显影;95%的患者可排除急性胆囊炎。
4 .影像学检査超声检査可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有“双边”征,以及胆囊内强回声光团伴后方声影,
其对急性胆囊炎诊断的准确率为85% ~90%。必要时可做CT、MRI检查。
6646 .影像学检査B 型超声检查为首选,可发现胆管内结石及胆管扩张影像。PTC及ERCP或MRCP可明确
结石的部位、数量、大小’以及胆管梗阻的部位和程度。CT 一般只在上述检査结果有疑问或不成功时才考虑使用。
6 .影像学检査超声检查为首选,可发现胆管内结石及胆管扩张影像。内镜超声(EUS)检查对胆总管远端
结石的诊断有重要价值。MRCP可明确结石的部位、数量、大小,以及胆管梗阻的部位和程度。CT 一般只在上述
检查结果有疑问或不成功时才考虑使用。ERCP诊断肝外胆管结石的阳性率最高。还可行内镜下Oddi括约肌切
开(EST)和取石术,同时达到诊断和治疗的目的。
664T 管引流胆汁量平均每天200~400ml,超过表示胆总管下端有梗阻。如胆汁正常且弓I流量逐渐减少,手术后
10天左右,经夹管2 -3天,患者无不适,先行经T管胆道造影,如无异常发现,造影后应开放T管引流24小时以上,
再次夹管2~3天,仍无症状可予拔管。需注意:①宜采用胶质T 管,硅胶T 管对周围组织刺激小,T管周围瘘管形
成时间长,需推迟拔管时间;②对长期使用激素,低蛋白血症及营养不良,老年人或一般情况较差者,T 管周围瘘
管形成时间亦较长,应推迟拔管时间•’③拔管时切忌使用暴力,以防撕裂胆管及瘘管;④如造影发现结石残留,则
需保留T 管6周以上,待纤维窦道形成坚固后,再拔除T 管经窦道行纤维胆道镜取石。
T管引流胆汁量平均每天200〜300ml,超过则提示胆总管下端可能存在梗阻。如胆汁量及性状正常且引流量
逐渐减少,手术后10~ 14天,可先行经T管胆道造影’如无异常发现,造影后应开放T管引流24小时以上,再试行
闭管。可于术后4周左右拔管。需注意:①宜采用胶质T管,硅胶T管对周围组织刺激小,T管周围瘘管形成时间
长,需推迟拔管时间;②对长期使用激素,低蛋白血症及营养不良,老年人或一般情况较差者,T管周围瘘管形成
时间亦较长,应推迟拔管时间;③拔管时切忌使用暴力,以防撕裂胆管及瘘管;④如造影发现结石残留,则需保留
T管4~8周后,待纤维窦道形成坚固后,再拔除T管经窦道行纤维胆道镜取石。
6651 .非手术治疗既是治疗手段,又可作为术前准备。主要包括:①联合使用足量有效的广谱抗生素。②纠
正水、电解质紊乱。③恢复血容量,改善组织器官的灌流和氧供:纠正休克,使用肾上腺皮质激素、维生素,必要时
使用血管活性药物;改善通气功能’纠正低氧血症等。④对症治疗:降温、支持治疗、吸氧等。术前治疗一般应控
制在6小时内。对于病情相对较轻者,经短期积极治疗,如病情好转,可在严密观察下继续治疗。如病情严重或
治疗后病情继续恶化者,应紧急手术。对于仍有休克者,也应在边抗休克的同时进行手术。.
对高龄、全身情况差且不能耐受麻醉和手术的患者,胆管减压引流亦可选用经内镜EST取石、PTCD和经内镜
鼻胆管引流术(ENBD)。待病情改善后行开腹手术。
2 .非手术治疗既是治疗手段,又可作为术前准备。主要包括:①维持有效的输液通道,尽快恢复血容量,
除用晶体液扩容外,应加入胶体液;②联合应用足量抗生素,经验治疗证明,应先选用针对革兰氏阴性杆菌及厌氧
■菌的抗生素,根据该抗生素的半衰期来确定使用次数和间隔时间纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,常见为等渗
或低渗性缺水及代谢性酸中毒;④对症治疗如降温、使用维生素和支持治疗;⑤如经短时间治疗后患者仍不好转,
应考虑应用血管活性药物以提高血压、肾上腺皮质激素保护细胞膜和对抗细菌毒素,应用抑制炎症反应的药物,
吸氧以纠正低氧状态。
666胰腺疾病胰腺疾病(大变)
670胰腺癌是指胰外分泌腺的恶性肿瘤,45~65岁多发,男性比女性多见。包括胰头癌、胰体尾癌。其中胰头癌
约占胰腺癌的70%~80%。该病早期诊断困难,手术切除率低,预后较差。
胰腺癌主要起源于胰腺导管上皮及腺泡细胞,40 ~ 65岁多发,男性比女性多见。包括胰头癌、胰体尾癌。其
中胰头癌约占胰腺癌的70%~80%。该病早期诊断困难,手术切除率低,预后较差。
670(— ) 临床表现此内容变动较大(— ) 临床表现
671胰腺癌胰腺癌(变动较大)
672(三)治疗行Whipple手术或PPPDc远期效果较梦,5年生存率可达40%~60%o(三)治疗行胰十二指肠切除术或PPPD手术。远期效果较好,5年生存率明显高于胰头癌。
673辅助检查和诊断此标题下变动较大:辅助检查和诊断
674治疗此标题下内容变动较大:治疗
675(3 )严重程度:①轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉速,贫血无或轻,血沉正常;②重型:腹泻频 1
繁(>6次/ 日)并有明显黏液脓血便’有发热(体温>37.5°C )、脉速(脉搏>90次/ 分)等全身症状’血沉加快(>30mm/ 1
h),血红蛋白下降(<100g/L);③中间型:介于轻型与重型之间。
( 3 )严重程度:①轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉速,贫血无或轻,血沉正常;②重型:腹泻
频繁(>6次/d )并有明显黏液脓血便,有发热(体温>37.81)、脉速(脉搏>90次/min)等全身症状,血沉加快(>
30mm/h),血红蛋白下降(<75%正常值) 中间型:介于轻型与重型之间。
6762. 药物治疗
' ( 1 ) 氨基水杨酸制剂:5 -氨基水杨酸(5-ASA)新型制剂(美沙拉嗪、奥沙拉嚷’和巴柳氮)不良反应较少,适用于
对柳氮磺吡啶(SASP)过敏或不能耐受者。SASP、5-ASA栓剂和5-ASA的灌肠剂,适用于病变局限在远端结直肠者。
SASP也是治疗本病的常用药物,疗效与5-ASA相仿。该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5-ASA与磺胺
吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中型患者或重型经
糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法为4g/d,分4 次口服。病情缓解后需维持治疗。应注意不良反应。
(2 )糖皮质激素:适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者。一般予口服
泼尼松40mg/d;重症患者先予较大剂量静脉滴注,7-14天后改为口服泼尼松40~60mg/do 病情缓解后逐渐减量至
停药。新型糖皮质激素布地奈德主要在肠道局部起作用,全身不良反应少。病变局限在直肠、乙状结肠患者,可
用激素加生理盐水保留灌肠。
2.药物治疗
( 1) 氨基水杨酸制剂:5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂(美沙拉嗪、奥沙拉嗉和巴柳氮)不良反应较少, 诱导治疗
期3~4g/d 口服。SASP、5-ASA栓剂和5-ASA的灌肠剂,适用于病变局限在远端结直肠者。SASP也是治疗本病
的常用药物。该药口服后大部分到达结肠, 经肠菌分解为5-ASA与磺胺吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在结
肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法
为4g/d,分4次口服。病情缓解后需维持治疗。应注意不良反应。
( 2 )糖皮质激素:适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者。一般予口
服泼尼松0.75~lmg/(kg • d ) ;重症患者先予较大剂量静脉滴注,7〜14天后改为口服泼尼松40~ 60mg/d。病情
缓解后逐渐减量至停药。新型糖皮质激素布地奈德主要在肠道局部起作用,全身不良反应少。病变局限在直肠、
乙状结肠患者,可用激素加生理盐水保留灌肠。
6771-病程在半年以上,且近3个月来每月至少有3 天出现腹部不适或腹痛,并伴有下列特点中至少2 项:(D症
状在排便后改善;②症状发生伴随排便次数改变;③症状发生伴随粪便性状改变。
1.病程在半年以上,反复发作的腹痛,且近3个月内发作至少每周1次,并伴有下列特点中至少2项:①症状
在排便后改善;②症状发生伴随排便次数改变;③症状发生伴随粪便性状改变。
683 3. CT肠道显像(C T E )肠结核病变部位通常在回盲部附近,很少累及空肠,节段性改变不如克罗恩病明
显,可见腹腔淋巴结中央坏死或钙化等。
4 .结肠镜检査结肠镜可以对全部结肠和回肠末段进行直接观察,如能发现病变,对诊断有重要价值。病
变主要在回盲部’内镜下见病变肠黏膜充血、水肿,溃瘍形成(常呈环形、边缘呈鼠咬状),大小及形态各异的炎性
息肉,肠腔变窄等。活检发现干酪性肉芽肿或结核分枝杆菌可获确诊。
6934 )经颈静脉肝内门体静脉分流术:有条件的单位也可行经颈静脉肝内门体静脉分流术治疔’该疗法尤其适
用于准备做肝移植的患者。
4 ) 经颈静脉肝内门体静脉分流术:有条件的单位也可行经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗。急性大出血的
止血率达到95%。适用于大出血和估计内镜治疗成功率低的患者,应在72小时内性TIPS。
6953 )放射性核素扫描或选择性腹部血管造影:必须在活动性出血时进行,适用于:内镜检査(特别是急诊内镜
检查)及X 线钡剂造影不能确定出血来源的不明原因出血;因为严重急性大量出血或其他原因不能进行内镜检查
者。可根据情况选择放射性核素扫描或选择性血管造影检査,必要时亦可两种检查先后进行。
3 ) 选择性腹部血管造影:必须在活动性出血时进行,适用于:内镜检查(特别是急诊内镜检查)及X 线钡剂
造影不能确定出血来源的不明原因出血;因为严重急性大量出血或其他原因不能进行内镜检查者。可根据情况
行选择性血管造影检查。
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
   
页码(2020)2019年指南2020年指南
634当食管下段鱗状上皮被化生的柱状上皮替代时称Barrett食管,其腺癌的发生率较正常人高10~20倍。当食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代,环形、舌形或岛状病变為lcm,可诊断Barrett食管,其有恶变为
腺癌的倾向。
6342. 2 4小时食管p H 监测可判断有无酸反流,为有无食管内异常酸暴露提供客观证据。并可以分析症状
与酸反流的相关性。常用的观察指标有:PH<4的总百分比、PH<4的次数、持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等。应在进行该项检査前至少3 日停用抑酸剂、促动力剂和钙通道阻滞剂。该检查对酸反流较为敏感,
而对非酸和弱酸反流则无法做出明确的诊断。
2. 2 4小时食管p H 监测可判断有无酸反流,为有无食管内异常酸暴露提供客观证据,并可以分析症状与酸反流的相关性。该检査对酸反流较为敏感,而对非酸和弱酸反煎则无法作出明确的诊断。
6344 .食管测压可评价胃食管反流发生的病理生理基础。可测定LES压力、长度、松弛程度、食管蠕动能力、
食管体部压力及上食管括约肌功能等。还可以辅助食管PH 监测电极的定位。
4. 食管测压可了解食管动力状态,用于抗反流手术术前评估。
635表12 - 2 治疗GERD常用药物及其特点表格变动:表12_2 治疗GERD寧用药物及其特点
635食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,临床上以进行性吞咽困难为典型症状。我国是世界上食管癌髙发地区之
一,每年平均病死约15万人。男性多于女性,发病年龄多在40岁以上。食管癌的病因尚有待继续深人研究。
食管癌是常见的消化道恶性肿瘤,临床上以进行性吞咽困难为典型症状。我国是世界上食管癌髙发地区之
一,男性多于女性,发病年龄多在50岁以上。食管癌的病因尚有待继续深人研究。
6352 .癌前疾病包括慢性食管炎、Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良
性狭窄。癌前病变指鱗状上皮不典型增生,包括轻度、中度和重度不典型增生。
2 .癌前疾病包括Barrett食管、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良性狭窄。癌
前病变指鳞状上皮异型增生,包括轻度、中度和重度异型增生。
 
636(1 )直接扩散:癌肿最先向黏膜下层扩散,继而向上、下及全层浸润,很易穿过疏松的外膜侵入邻近器官。
(2 )经淋巴途径:首先进人黏膜下淋巴管
( 1 ) 直接扩散:癌肿最先向黏膜下层和肌层扩散,很易穿过疏松的外膜侵人邻近器官。
( 2 ) 经淋巴途径:是食管癌的主要转移方式。
6362 .食管X 线钡剂双重对比造影检査不宜进行内镜检査时可选用此方法。
早期可见:
(1 )食管黏膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象。
(2 )局限性管壁僵硬,螺动中断,钡剂滞留。
(3 )小的充盈缺损。
(4 )小龛影。
2 .食管X 线钡剂双重对比造影检査不宜进行内镜检查时可选用此方法。
早期可见:
( 1 )食管黏膜皱襞紊乱、粗糖或有中断现象。
( 2 )局限性管壁僵硬,蠕动中断,钡剂滞留。
( 3 )不规则充盈缺损或小龛影。
638早期食管癌仅有黏膜内浸润且无淋巴转移者,病变<2cm,可考虑内镜下切除。术后病理详细评估是否达到
完全切除的标准。
早期食管癌如仅有黏膜内浸润且无淋巴转移者,可考虑内镜下切除。内镜下切除是治疗早期食管癌的有效
方式。术后病理详细评估是否达到完全切除的标准。
639(四)治疗
1.对症治疗、去除病因。解痉止痛药物对症处理,可缓解疼痛,避免服用对胃黏膜有刺激性的药物。若为细
菌感染所致,应给予抗感染治疗。 .
2.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂,降低胃内酸度。
3.可用具有黏膜保护作用的药物’加强胃黏膜的防御机制o
4 .合理饮食,避免进食对胃黏膜有刺激性食物,减轻胃的负担。
(四)治疗
1 .对症治疗、去除病因。停用不必要的NSAIDs。:解痉止痛药物对症处理,可缓解疼痛,避免服用对胃黏膜有
' 刺激性的药物。若为细菌感染所致,应给予抗感染治疗。 — .
2 .常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
3 .可用具有黏膜保护作用的药物,加强胃黏膜的防御机制。
4 .合理饮食。
639( - ) 病因和发病机制
1 .多灶萎缩性胃炎(B 型胄炎) 最主要的病因是幽门螺杆菌感染。不良饮食和环境因素、物理性、化学性及
其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬
菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、口服氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
2 .自身免疫性胃炎( A 型胃炎) 患者血液中存在自身抗体(如壁细胞抗体),伴恶性贫血者还可查到内因子
抗体。自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少’导致胃酸分泌减少或丧失;由于壁细胞分泌的内因子缺乏’可弓I
起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。
( - ) 病因和发病机制
1 .幽门螺杆菌感染。
2 .十二指肠-胃反流与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾患及远端消化道梗阻有关。长期反流可
导致胃黏膜慢性炎症。
3• 药物和毒物服用NSAIDs/阿司匹林或C0X-2逸择性抑制剂,是反应性胃病的常见病因。
4 .自身免疫患者血液中存在自身抗体(如壁细胞抗体),伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体攻
击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;由于壁细胞分泌的内因子缺乏,可引起维生素B12吸收
不良而导致恶性贫血。
5 .年龄因素和其他老年人胃黏膜更容易出现炎症退行性改变。
640(四)诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自
身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体及血清促胃液素等。
( 四)诊断确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑
自身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体、内因子抗体及做维生素B12水平测定等。
640表1 2 - 3根除_门螺杆菌的常用四联治疗方案内容变动:表12_3 賺幽门螺杆菌的常用四联治疗方案
640 添加:5 .癌前病变处理根除幽门螺杆菌,对局灶的中度以上的异型增生可在胃镜下行黏膜剥离治疗。
640(二)诊断和鉴别诊断该病主要依靠症状诊断。其诊断标准依据功能性胃肠道疾病的罗马m标准。上述四
个症状中至少存在一项,诊断前症状至少存在6个月以上,近3个月内每月出现症状的时间超过3天,且未发现
可以解释症状的结构性和生化异常。根据临床特点分为两个亚型:一种亚型是餐后不适综合征,即以餐后饱胀或
早饱为主要症状,每周发作数次;另一亚型为上腹痛综合征,即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感,无
放射痛且不出现于其他部位,排便排气后不会缓解。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。
诊断和鉴别诊断该病主要依靠症状诊断。其诊断标准依据功能性胃肠道疾病的罗马IV标准。上述
四个症状中至少存在一项,诊断前症状至少存在6 个月以上,近3个月症状符合以上标准,且未发现可以解释症
状的结构性和生化异常。根据临床特点分为两个亚型:一种亚型是餐后不适综合征,即以餐后饱胀或早饱为主要
症状,每周发作3次;另一亚型为上腹痛综合征,即每周至少一次中等程度以上的上腹痛或烧灼感,无放射痛且不
出现于其他部位’排便排气后不会缓解。患者可能同时符合上述两种亚型的诊断标准。
6411 .幽门螺杆菌(H p )感染十二指肠溃疡患者90%以上HP 阳性,胃溃疡患者80%~90% H p阳性。另外,
H p阳性者1/6发展为溃疡,根除Hp可以治愈溃疡病,降低复发率,说明这种细菌感染与消化性溃瘍的发生密切
相关。
1 .幽门螺杆菌(H p )感染DU患者的HP感染率可高达90%,GU患者的HP 阳性率为60%~90%。另夕卜,
Hp阳性者溃疡患病率高。根除HP有助于治愈溃疡,降低溃瘍复发,说明这种细菌感染与消化性溃疡的发生密切
相关。
6423 .幽门螺杆菌检测详见本节“慢性胃炎” 部分。
4 .胃液分析和血清促胃液素测定一般仅在疑有胃泌素瘤时作鉴别诊断之用。
3 .幽门螺杆菌检测详见本节“慢性胃炎”部分。
4. C T 对于穿透性溃疡穿孔或与癌变的鉴别有意义。
5 .其他血常规检査、粪隐血试验有助于了解溃疡有无活动出血。
642穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性、亚急性和慢性三种类型,以第一种常
见。急
2 .穿孔溃疡穿透浆膜层则并发穿孔。溃疡穿孔临床上可分为急性穿孔、慢性穿透及形成瘘管三种类型,丨
以第一种常见。
642(2 )抑制胃酸药物:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。碱性抗酸药如氢氧化铝具中和胃酸作用,
可迅速缓解疼痛症状,但是愈合溃疡疗效低’故多作为活动性溃疡的辅助治疗。目前常用抗酸分泌药物有h 2-ra
和PPI两类,PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+,K+-ATP酶,使其不可逆失活,因此抑酸作用比
H2RA更强且作用持久。DU患者总疗程为PPI 2 -4周或H2RA 4 -6周;GU患者总疗程一般为PPI 4 -6周或H2RA
6~8 周。
(2) 抑制胃酸药物:溃疡的愈合与抑酸治疗的强度和时间成正比。碱性抗酸药如氢氧化铝具中和胃酸作用,
可迅速缓解疼痛症状,但是愈合溃疡疗效低,故多作为活动性溃瘍的辅助治疗。目前常用抗酸分泌药物有h 2-ra
和PPI两类,PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+, K+-ATP酶,使其不可逆失活,因此抑酸作用比
H2RA更强且作用持久。DU患者总疗程为PPI 4周;GU患者总疗程一般为PH 6~8周。
643/644(八)手术治疗的理论基础
(九)手术适应证
(十)主要手术目的、方法及术后并发症
内容变动较大:(八)手术治疗的理论基础
(九)手术适应证
(十)主要手术目的、方法及术后并发症
644在全球范围内,胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌,•占第二位,在女性恶性肿瘤中居第四位。胃癌在
我国的各种恶性肿瘤中居首位。
在我国,胃癌发病率在男性恶性肿瘤中仅次于肺癌,占第二位,在女性恶性肿瘤中居第五位。55~70岁为高
发年龄段。
6454 . 遗传和基因胃癌的侵袭性和转移与CD44v基因的异常表达密切相关。4 .遗传和基因胃黏膜的癌变涉及多种癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变。
6452 .进展期胃癌癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌;病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻
近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状,几
乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起,恶性度极高,称为皮革胃。B o _a rm分型分四型:I 型,结节型; II型,溃疡
限局型;m型,溃瘍浸润型;iv型,弥漫浸润型。
组织学分型:世界卫生组织1979年提出的国际分类法,将胃癌组织学分为常见的普通型与少见的特殊型
普通型有:①乳头状腺癌;②管状腺癌;③低分化腺癌;④黏液腺癌;⑤印戒细胞癌。特殊类型癌主宴有:①腺鳞癌;
②鳞状细胞癌;③类癌;④未分化癌等。
2 .进展期胃癌癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层为中期胃癌;病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻
近脏器或有转移为晚期胃癌。中、晚期胃癌统称进展期胃癌。胃癌累及全胃致胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状,几
乎都是低分化腺癌或印戒细胞癌引起,称为皮革胃,恶性程度高,发生转移早。Bommmn分型分四型:I 型,息肉
型(也称肿块型);n 型,溃疡局限型;IE型,溃癀浸润型IV型,弥漫浸润型。
组织学分型:世界卫生组织2000年将胃癌分为:①腺癌(肠型和弥漫型);(D乳头状腺癌;③管状腺癌;④黏液
腺癌;⑤印戒细胞癌;⑥腺鳞癌;⑦鳞状细胞癌;⑧小细胞癌;⑨未分化癌;⑩其他。
645.(四)诊断目前临床上用于诊断胃癌的检査主要有四种。①胃镜检查:可直捧观察胃黏膜病变的部位和范
围,并可获取病变组织做病理学检查,是诊断胃癌最有效方法;② X 线钡餐检查:有胃镜禁忌证时可采用此方法;
③腹部B型超声:主要用于观察胃的邻近脏器受浸润及转移情况;④螺旋CT与正电子发射成像检查:是一种新
型无创检査手段,有助于胃癌的诊断和术前临床分期。利用胃癌组织对于[ 1SF ]氟-2-脱氧-D-葡萄糖(FDG) 的
亲和性,采用正电子发射成像技术(PET)可以判断淋巴结与远处转移病灶情况,准确性较高。
(四)诊断目前临床上用于诊断胃癌的检查主要有五种。①胃镜检查:可直接观察胃黏膜病变的部位和
范围,并可获取病变组织做病理学检査’是诊断胃癌S 有效方法。②X 线钡餐检查:仍为诊断胃癌的常用方法。
③CT检査:螺旋增强CT检査在评价胃癌病变范围、局部淋巴结转移和远处转移方面具有较髙的价值,是手术前
判断肿瘤N分期和M分期的首选方法。④正电子发射成像(PET)检查:是一种无创检查手段,有助于胃癌的诊断
和术前临床分期。利用胃癌组织对于[18F]氟-2-脱氧-D-葡萄糖(FDG)的亲和性,采用PET技术可以判断淋巴结
与远处转移病灶情况,准确性较高。⑤实验室检查:血胃蛋白酶原(pg) i / n 显著降低,缺铁性贫血常见,粪隐血
试验阳性;血清肿瘤标志物如CEA、CA19-9及CA724等,可能有助于胃癌早期预警和术后再发的预警,但特异性
和灵敏度并不理想。
648(五)治疗与预防变动较大
649⑵保护或改善肝功能:对于乙肝患者,不论ALT水平如何,当HBV DNA阳性时,均应给予抗HBV治疗。常
用阿德福韦、恩替卡韦及拉米夫定等,无固定疗程,长期应用。失代偿期不宜使用干扰素。丙型肝炎肝硬化的抗
病毒治疗仅适用于代偿期患者。其他原因肝硬化应针对病因给予相应治疗。
( 2 )去除或减轻病因:抗肝炎病毒治疗及针对其他病因治疗。
650(3) 腹水的治疗
(4)并发症治疗
此内容变动较大:(3) 腹水的治疗
(4)并发症治疗
651门静脉的血流受阻,血液淤滞时,可以引起门静脉系统压力的升高。门静脉高压症是指具有脾大和脾功能亢
进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等症状的疾病。
各种原因导致门静脉的血流受阻和/或血流量增加时,可以引起门静脉系统压力的升高。继而引起脾大和脾
功能亢进、食管胃底静脉曲张以及破裂出血、腹水等。
6513 .腹水门静脉高压症的患者可出现腹水,主要原因有:①门静脉压力升高使门静脉系统毛细血管床的滤
过压升高;②低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降,致使血液成分外渗;③继发性醛固酮分泌过多导致的钠、7jC潴留;
④淋巴液生成过多;⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加等。
4 .肝性脑病由于自身血流短路或手术分流,使大量门静脉血流不经过肝细胞,或肝实质细胞解毒功能减
弱,致使有毒物质直接进人体循环,从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。
5 .门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症,并占门静脉髙压症上消化道出血的
5%~20%。主要发病原因包括:胃壁淤血、水肿,胃黏膜下层动■■静脉交通支广泛开放;胃黏膜防御屏障的破
坏等。
3 .腹水门静脉高压症的患者可出现腹水,主要原因有:①门静脉压力升高使.门静脉系统毛细血管床的滤
过压升高;②低蛋白血症,血衆胶体渗透压下降,致使血液成分外渗;③有效循环血量减少,继发性醛固酮分泌过
多,加上慢性肝病时醛固酮、抗利尿激素等在肝内的灭活减少导致的钠、水潴留;(3)淋巴液生成过多等。
4 .肝性脑病由于门体血流短路或手术分流,使大量门静脉血流不经过肝细胞,或肝实质细胞解毒功能减
弱,致使有毒物质直接进人体循环,从而对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。
5 .门静脉高压性胃病约20%的门静脉高压症患者有此并发症,并占门静脉高压症上消化道出血的5%~
20%。主要发病原因包括:胃壁淤血、水肿,胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放;胃黏膜防御屏障的破坏等。
652非手术治疗和手术治疗非手术治疗和手术治疗的内容变动较大
653⑵神经递质变化学说:大脑神经兀表面7 _氨基丁酸(gamma amino-butyric acid, GABA)受体与苯二氮草
(benzodiazepine,BZ)受体及巴比妥受体紧密相连,组成GABA/BZ复合物。复合物中任何一个受体被激活均可使
神经传导被抑制。门体分流或肝衰竭时,在氨的作用下BZ受体表达上调。
删除
654 一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为5期:
0期(潜伏期):无行为、性格的异常,无神经系统病理征,脑电图正常,只在心理测试或智力测试时有轻微
异常。
6542.轻微肝性脑病的诊断依据
(1 )有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环形成的基础。
(2 )心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。
以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病,因此凡遇精神错乱患者,应警惕肝性脑病的可能
性。肝性脑病还应与可引起昏迷的其他疾病,如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等
相鉴别o 进一步追问肝病病史,检査肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。
删除
6552) 促进体内氨代谢
A. L-鸟氨酸-L-天冬氨酸:通过促进体内尿素循环而降低血氨。
B .谷氨酸:因能与氨结合形成谷氨酰氨而发挥降血氨的作用。临床上常用谷氨酸钾和谷氨酸钠两种制剂,
可根据血钾和血钠浓度来调整用药。该药为碱性’碱血症者不宜使用。
C .支链氨基酸:支链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质,而芳香氨基酸则对大脑功能有害。HE时伴
有芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可与芳香氨基酸拮抗。
3) 减少或拮抗假性神经递质:支链氨基酸的作用机制是竞争性抑制芳香族氨基酸进人大脑,减少假性神经
递质的形成。此外,对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充支链氨基酸还有助于调节氮平衡。
2)促进体内氨代谢
A. i-鸟氨酸-I-天冬氨酸:通过促进体内尿素循环而降低血氨。..
B .谷氨酸:因能与氨结合形成谷氨酰氨而发挥降血氨的作用。临床上常用谷氨酸钾和谷氨酸钠两种制剂,
可根据血钾和血钠浓度来调整用药。该药为碱性,碱血症者不宜使用。理论上有降血氨作用,但尚无证据肯定其
疗效。
3 )减少或拮抗假性神经递质:支链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质,而芳香氨基酸则对大脑功能
有害。HE时伴有芳香氨基酸增多,支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑,减少假性神经递质的形成。此外,对于不能耐受蛋白质的营养不良者,补充支链氨基酸还有助于调节氮平衡。
657建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格,合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧
胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽等1~2种中西药物,疗程通常需要6-12个月以上。
建议根据疾病活动度和病期以及药物效能和价格,合理选用多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧
胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽等1 -2种中西药物。
658,而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。删除
659表1 2 - 4 细菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断内容变动:表12-4 SB菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断
659(2) 抗生素治疗:应使用较大剂量。先可选用针对大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、厌氧性细菌有作用的抗生素,
如青霉素、头孢菌素类、甲硝唑等药物。然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。
2 )抗生素治疗:应使用大剂量、足疗程。未确定病原菌前,应经验性选用广谱抗生素,通常为三代头孢联合
应用甲硝唑,或氨苄西林、氨基糖苷类联合应用甲硝唑。然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。
660/6612. 影像学检査此小标题内容变动较大2. 影像学检査
662(3 )放射治疗:适用于一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无黄疸、腹水,无脾功能亢进和食管静脉曲
张,癌肿较为局限’尚无远处转移,但又不适合手术切除或术后复发者。
(4 )生物和免疫治疗:常用的有白介素-2、卡介苗、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等。
( 5 )中医中药治疗:采取辨证施治、攻补兼施的方法。
( 3 )肝移植:对于肝癌合并肝硬化患者,肝移植可将整个病肝切除,是治疗肝癌和肝硬化的有效手段。但术
后有肝癌复发的风险。
( 4 )药物治疗:分子靶向药物索拉非尼是目前唯一获批治疗晚期肝癌的分子靶向药物。其他生物和免疫治
疗常用的有白介素-2、卡介苗、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等。
( 5 ) 中医中药治疗:采取辨证施治、攻补兼施的方法。
663(三)0旦嚢切除术适应证及手术方变动较大:(三)胆嚢切除术适应证及手术方
6634 .影像学检査B 型超声检查,可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有“双边” 征,以及胆囊内结石光团,其对急
性胆囊炎诊断的准确率为65%~90%。此外,如WmTc-EHIDA检査,急性胆囊炎由于胆囊管梗阻,胆囊不显影,其
敏感性几乎达100%;反之,如有胆囊显影;95%的患者可排除急性胆囊炎。
4 .影像学检査超声检査可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有“双边”征,以及胆囊内强回声光团伴后方声影,
其对急性胆囊炎诊断的准确率为85% ~90%。必要时可做CT、MRI检查。
6646 .影像学检査B 型超声检查为首选,可发现胆管内结石及胆管扩张影像。PTC及ERCP或MRCP可明确
结石的部位、数量、大小’以及胆管梗阻的部位和程度。CT 一般只在上述检査结果有疑问或不成功时才考虑使用。
6 .影像学检査超声检查为首选,可发现胆管内结石及胆管扩张影像。内镜超声(EUS)检查对胆总管远端
结石的诊断有重要价值。MRCP可明确结石的部位、数量、大小,以及胆管梗阻的部位和程度。CT 一般只在上述
检查结果有疑问或不成功时才考虑使用。ERCP诊断肝外胆管结石的阳性率最高。还可行内镜下Oddi括约肌切
开(EST)和取石术,同时达到诊断和治疗的目的。
664T 管引流胆汁量平均每天200~400ml,超过表示胆总管下端有梗阻。如胆汁正常且弓I流量逐渐减少,手术后
10天左右,经夹管2 -3天,患者无不适,先行经T管胆道造影,如无异常发现,造影后应开放T管引流24小时以上,
再次夹管2~3天,仍无症状可予拔管。需注意:①宜采用胶质T 管,硅胶T 管对周围组织刺激小,T管周围瘘管形
成时间长,需推迟拔管时间;②对长期使用激素,低蛋白血症及营养不良,老年人或一般情况较差者,T 管周围瘘
管形成时间亦较长,应推迟拔管时间•’③拔管时切忌使用暴力,以防撕裂胆管及瘘管;④如造影发现结石残留,则
需保留T 管6周以上,待纤维窦道形成坚固后,再拔除T 管经窦道行纤维胆道镜取石。
T管引流胆汁量平均每天200〜300ml,超过则提示胆总管下端可能存在梗阻。如胆汁量及性状正常且引流量
逐渐减少,手术后10~ 14天,可先行经T管胆道造影’如无异常发现,造影后应开放T管引流24小时以上,再试行
闭管。可于术后4周左右拔管。需注意:①宜采用胶质T管,硅胶T管对周围组织刺激小,T管周围瘘管形成时间
长,需推迟拔管时间;②对长期使用激素,低蛋白血症及营养不良,老年人或一般情况较差者,T管周围瘘管形成
时间亦较长,应推迟拔管时间;③拔管时切忌使用暴力,以防撕裂胆管及瘘管;④如造影发现结石残留,则需保留
T管4~8周后,待纤维窦道形成坚固后,再拔除T管经窦道行纤维胆道镜取石。
6651 .非手术治疗既是治疗手段,又可作为术前准备。主要包括:①联合使用足量有效的广谱抗生素。②纠
正水、电解质紊乱。③恢复血容量,改善组织器官的灌流和氧供:纠正休克,使用肾上腺皮质激素、维生素,必要时
使用血管活性药物;改善通气功能’纠正低氧血症等。④对症治疗:降温、支持治疗、吸氧等。术前治疗一般应控
制在6小时内。对于病情相对较轻者,经短期积极治疗,如病情好转,可在严密观察下继续治疗。如病情严重或
治疗后病情继续恶化者,应紧急手术。对于仍有休克者,也应在边抗休克的同时进行手术。.
对高龄、全身情况差且不能耐受麻醉和手术的患者,胆管减压引流亦可选用经内镜EST取石、PTCD和经内镜
鼻胆管引流术(ENBD)。待病情改善后行开腹手术。
2 .非手术治疗既是治疗手段,又可作为术前准备。主要包括:①维持有效的输液通道,尽快恢复血容量,
除用晶体液扩容外,应加入胶体液;②联合应用足量抗生素,经验治疗证明,应先选用针对革兰氏阴性杆菌及厌氧
■菌的抗生素,根据该抗生素的半衰期来确定使用次数和间隔时间纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,常见为等渗
或低渗性缺水及代谢性酸中毒;④对症治疗如降温、使用维生素和支持治疗;⑤如经短时间治疗后患者仍不好转,
应考虑应用血管活性药物以提高血压、肾上腺皮质激素保护细胞膜和对抗细菌毒素,应用抑制炎症反应的药物,
吸氧以纠正低氧状态。
666胰腺疾病胰腺疾病(大变)
670胰腺癌是指胰外分泌腺的恶性肿瘤,45~65岁多发,男性比女性多见。包括胰头癌、胰体尾癌。其中胰头癌
约占胰腺癌的70%~80%。该病早期诊断困难,手术切除率低,预后较差。
胰腺癌主要起源于胰腺导管上皮及腺泡细胞,40 ~ 65岁多发,男性比女性多见。包括胰头癌、胰体尾癌。其
中胰头癌约占胰腺癌的70%~80%。该病早期诊断困难,手术切除率低,预后较差。
670(— ) 临床表现此内容变动较大(— ) 临床表现
671胰腺癌胰腺癌(变动较大)
672(三)治疗行Whipple手术或PPPDc远期效果较梦,5年生存率可达40%~60%o(三)治疗行胰十二指肠切除术或PPPD手术。远期效果较好,5年生存率明显高于胰头癌。
673辅助检查和诊断此标题下变动较大:辅助检查和诊断
674治疗此标题下内容变动较大:治疗
675(3 )严重程度:①轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉速,贫血无或轻,血沉正常;②重型:腹泻频 1
繁(>6次/ 日)并有明显黏液脓血便’有发热(体温>37.5°C )、脉速(脉搏>90次/ 分)等全身症状’血沉加快(>30mm/ 1
h),血红蛋白下降(<100g/L);③中间型:介于轻型与重型之间。
( 3 )严重程度:①轻型:腹泻每日4次以下,便血轻或无,无发热、脉速,贫血无或轻,血沉正常;②重型:腹泻
频繁(>6次/d )并有明显黏液脓血便,有发热(体温>37.81)、脉速(脉搏>90次/min)等全身症状,血沉加快(>
30mm/h),血红蛋白下降(<75%正常值) 中间型:介于轻型与重型之间。
6762. 药物治疗
' ( 1 ) 氨基水杨酸制剂:5 -氨基水杨酸(5-ASA)新型制剂(美沙拉嗪、奥沙拉嚷’和巴柳氮)不良反应较少,适用于
对柳氮磺吡啶(SASP)过敏或不能耐受者。SASP、5-ASA栓剂和5-ASA的灌肠剂,适用于病变局限在远端结直肠者。
SASP也是治疗本病的常用药物,疗效与5-ASA相仿。该药口服后大部分到达结肠,经肠菌分解为5-ASA与磺胺
吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中型患者或重型经
糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法为4g/d,分4 次口服。病情缓解后需维持治疗。应注意不良反应。
(2 )糖皮质激素:适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者。一般予口服
泼尼松40mg/d;重症患者先予较大剂量静脉滴注,7-14天后改为口服泼尼松40~60mg/do 病情缓解后逐渐减量至
停药。新型糖皮质激素布地奈德主要在肠道局部起作用,全身不良反应少。病变局限在直肠、乙状结肠患者,可
用激素加生理盐水保留灌肠。
2.药物治疗
( 1) 氨基水杨酸制剂:5-氨基水杨酸(5-ASA)制剂(美沙拉嗪、奥沙拉嗉和巴柳氮)不良反应较少, 诱导治疗
期3~4g/d 口服。SASP、5-ASA栓剂和5-ASA的灌肠剂,适用于病变局限在远端结直肠者。SASP也是治疗本病
的常用药物。该药口服后大部分到达结肠, 经肠菌分解为5-ASA与磺胺吡啶,前者是主要有效成分,其滞留在结
肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。该药适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗已有缓解者。用药方法
为4g/d,分4次口服。病情缓解后需维持治疗。应注意不良反应。
( 2 )糖皮质激素:适用于氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者,特别适用于重型活动期患者。一般予口
服泼尼松0.75~lmg/(kg • d ) ;重症患者先予较大剂量静脉滴注,7〜14天后改为口服泼尼松40~ 60mg/d。病情
缓解后逐渐减量至停药。新型糖皮质激素布地奈德主要在肠道局部起作用,全身不良反应少。病变局限在直肠、
乙状结肠患者,可用激素加生理盐水保留灌肠。
6771-病程在半年以上,且近3个月来每月至少有3 天出现腹部不适或腹痛,并伴有下列特点中至少2 项:(D症
状在排便后改善;②症状发生伴随排便次数改变;③症状发生伴随粪便性状改变。
1.病程在半年以上,反复发作的腹痛,且近3个月内发作至少每周1次,并伴有下列特点中至少2项:①症状
在排便后改善;②症状发生伴随排便次数改变;③症状发生伴随粪便性状改变。
683 3. CT肠道显像(C T E )肠结核病变部位通常在回盲部附近,很少累及空肠,节段性改变不如克罗恩病明
显,可见腹腔淋巴结中央坏死或钙化等。
4 .结肠镜检査结肠镜可以对全部结肠和回肠末段进行直接观察,如能发现病变,对诊断有重要价值。病
变主要在回盲部’内镜下见病变肠黏膜充血、水肿,溃瘍形成(常呈环形、边缘呈鼠咬状),大小及形态各异的炎性
息肉,肠腔变窄等。活检发现干酪性肉芽肿或结核分枝杆菌可获确诊。
6934 )经颈静脉肝内门体静脉分流术:有条件的单位也可行经颈静脉肝内门体静脉分流术治疔’该疗法尤其适
用于准备做肝移植的患者。
4 ) 经颈静脉肝内门体静脉分流术:有条件的单位也可行经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗。急性大出血的
止血率达到95%。适用于大出血和估计内镜治疗成功率低的患者,应在72小时内性TIPS。
6953 )放射性核素扫描或选择性腹部血管造影:必须在活动性出血时进行,适用于:内镜检査(特别是急诊内镜
检查)及X 线钡剂造影不能确定出血来源的不明原因出血;因为严重急性大量出血或其他原因不能进行内镜检查
者。可根据情况选择放射性核素扫描或选择性血管造影检査,必要时亦可两种检查先后进行。
3 ) 选择性腹部血管造影:必须在活动性出血时进行,适用于:内镜检查(特别是急诊内镜检查)及X 线钡剂
造影不能确定出血来源的不明原因出血;因为严重急性大量出血或其他原因不能进行内镜检查者。可根据情况
行选择性血管造影检查。

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