扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy, DCM）是一种以心脏左室或双侧心室扩大和收缩功能障碍为主要特征的心肌疾病。其主要病理生理改变包括以下几个方面：
1. 心腔扩大：这是DCM最显著的特征之一，尤其是左心室，表现为心腔内径增大、心壁变薄。这种变化导致心脏泵血效率下降。
2. 收缩功能减退：由于心肌细胞损伤和死亡，心肌收缩力减弱，无法有效推动血液流动，进而引起心输出量减少。长期下去可发展为充血性心力衰竭。
3. 心肌重构：在疾病进展过程中，心肌组织发生结构性改变，如纤维化、脂肪浸润等，进一步损害心脏功能。同时，心肌细胞间的连接结构受损，影响电信号传导，可能导致心律失常的发生。
4. 神经内分泌激活：为了补偿泵血不足的状态，机体会启动一系列代偿机制，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活跃。这些变化虽然短期内可以维持血压稳定，但长期作用反而加重心脏负担，加速病情恶化。
5. 微循环障碍：DCM患者常伴有冠状动脉微循环功能异常，影响心肌供氧，加剧心肌损伤。
综上所述，扩张型心肌病的病理生理改变涉及多方面，其核心是心室重构和收缩功能下降。这些变化相互作用，形成了一个恶性循环，最终导致严重的心力衰竭。临床治疗时需要综合考虑上述因素，采取针对性措施改善患者预后。
1. 心腔扩大：这是DCM最显著的特征之一，尤其是左心室，表现为心腔内径增大、心壁变薄。这种变化导致心脏泵血效率下降。
2. 收缩功能减退：由于心肌细胞损伤和死亡，心肌收缩力减弱，无法有效推动血液流动，进而引起心输出量减少。长期下去可发展为充血性心力衰竭。
3. 心肌重构：在疾病进展过程中，心肌组织发生结构性改变，如纤维化、脂肪浸润等，进一步损害心脏功能。同时，心肌细胞间的连接结构受损，影响电信号传导，可能导致心律失常的发生。
4. 神经内分泌激活：为了补偿泵血不足的状态，机体会启动一系列代偿机制，包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度活跃。这些变化虽然短期内可以维持血压稳定，但长期作用反而加重心脏负担，加速病情恶化。
5. 微循环障碍：DCM患者常伴有冠状动脉微循环功能异常，影响心肌供氧，加剧心肌损伤。
综上所述，扩张型心肌病的病理生理改变涉及多方面，其核心是心室重构和收缩功能下降。这些变化相互作用，形成了一个恶性循环，最终导致严重的心力衰竭。临床治疗时需要综合考虑上述因素，采取针对性措施改善患者预后。
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