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感染性休克主要病理生理机制?

2025-06-16 07:14 来源:正保医学教育网
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感染性休克,也称为脓毒性休克,是一种由严重感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),其特点是血压下降和组织灌注不足。感染性休克的主要病理生理机制包括以下几个方面:
1. 炎症介质的过度激活:当病原体及其毒素进入体内后,可刺激免疫细胞释放大量的炎症介质,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)等。这些物质一方面可以促进机体对感染的防御反应,另一方面也会导致血管扩张、通透性增加以及凝血功能障碍。
2. 血流动力学改变:由于炎症介质的作用,患者会出现低血压和高心输出量的状态,即所谓的“暖休克”。随着病情进展,心脏泵血能力下降,出现低心排血量状态,则转变为“冷休克”。
3. 微循环障碍:微血管对炎症介质的反应性增强,导致毛细血管前括约肌松弛、后括约肌收缩,使得血液主要通过直捷通路流动,减少了组织器官的有效灌注。同时,由于内皮细胞损伤和血小板聚集形成微血栓,进一步加重了微循环障碍。
4. 细胞代谢异常:在缺氧条件下,细胞无法正常进行有氧氧化过程来产生能量,转而依赖无氧酵解途径,这不仅导致ATP生成减少,还产生了大量的乳酸。此外,线粒体功能受损也会加剧细胞的能量危机。
5. 器官功能衰竭:长时间的低灌注状态会导致重要器官如心脏、肺、肝、肾等发生缺血再灌注损伤,并最终引发多脏器功能不全或衰竭。

综上所述,感染性休克是一个复杂的病理过程,涉及多个系统和层次的变化。临床上需要密切监测患者的生命体征变化,及时给予有效的抗感染治疗和支持疗法,以改善预后。

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