临床执业医师考试：《答疑周刊》2020年第26期的内容更新啦，医学教育网编辑为大家整理如下：  

问题索引：  

【问题】  

一、慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制有哪些？  

二、慢性阻塞性肺疾病的临床表现和病理分期有哪些？  

三、慢性阻塞性肺疾病的辅助检查、并发症、治疗和预防有哪些？  

具体解答  

慢性阻塞性肺疾病的病因及发病机制有哪些？  

病因和发病机制确切的病因尚不完全清楚，目前被大多数学者公认的因素如下：  

1.病因  

（1）吸烟：为重要的发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2〜8倍。  

（2）职业性粉尘和化学物质：接触烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等职业性粉尘及化学物质时，尤其是浓度过大或时间过长，可能促进慢性支气管炎发病，产生与吸烟无关的COPD。  

（3）空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等对气道黏膜有损伤和细胞毒作用，可使纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌感染增加条件。  

（4）感染：是COPD发生发展的重要因素之一，也是本病急性加重的重要因素，感染病原体包括病毒、细菌和支原体。  

2.发病机制  

(1)炎症机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，参与炎症反应的主要炎症细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。其作用机制主要是通过释放中性粒细胞蛋白酶，包括弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等，引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质，因此中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。  

（2）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。  

（3）氧化应激。  

（4）其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。  

二、慢性阻塞性肺疾病的临床表现和病理分期有哪些？  

1.临床表现  

（1）症状：起病缓慢、病程较长。主要症状有：  

①慢性咳嗽、咳痰，常晨间咳嗽或夜间阵咳，清晨排痰较多，痰多呈白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。  

②逐渐加重的气短或呼吸困难，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。  

③喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。  

④其他：晚期患者有体重下降、食欲减退等。  

（2）体征：早期可无异常体征，随疾病进展出现肺气肿体征：  

①视诊可见桶状胸，呼吸变浅，频率增快；  

②触诊示双侧语音震颤减弱；  

③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；  

④听诊示两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和(或)湿性啰音。  

2.病程分期COPD可分为：  

①急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）：是指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，需要改变用药方案；  

②稳定期：是指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。  

三、慢性阻塞性肺疾病的辅助检查、并发症、治疗和预防有哪些  

辅助检查  

1.肺功能检查是判断气流持续受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。主要指标有：  

(1)第一秒用力呼气容积(FEV1）占用力肺活量（FVC)百分比（FEV1/FVC)，简称一秒率，是评价气流受限的指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值)是评估COPD严重程度的常用指标。吸入支气管扩张药后一秒率＜0.70及FEV1%预计值＜0.80者，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。  

（2）肺总量(TLC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺容积增加、过度充气，对肺气肿诊断有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。  

（3）一氧化碳弥散量(DLco)下降，常见于阻塞性肺气肿。  

2.胸部X线检查胸部X线对COPD诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他肺疾病相鉴别。  

3.胸部CT检查不应作为COPD的常规检查。  

4.血气检查对判断有无呼吸衰竭、酸碱平衡失调以及类型有重要价值。  

5.其他COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌。  

并发症  

1.呼吸衰竭急性呼吸衰竭常在COPD急性加重时发生。重症病例在晚期常有慢性呼吸衰竭，以Ⅱ型呼吸衰竭多见。  

2.自发性气胸表现为突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，通过X线检查可以确诊。  

3.慢性肺源性心脏病由于COPD病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心衰竭。  

(八）治疗和预防  

1.治疗包括稳定期治疗和急性加重期治疗。  

（1）稳定期治疗：首先需要教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。其次是药物治疗，包括支气管舒张剂、糖皮质激素和祛痰药，可参见表10-3。另外，长期家庭氧疗(LTOT)对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均会产生有益的影响。以下简单介绍药物治疗的主要药物。  

1）支气管舒张药：主要有3类。  

①抗胆碱药。如异丙托溴铵(ipratropium)气雾剂，属于抗胆碱药，气雾吸入，作用持续6～8小时，每次40～80(xg(每喷20ug)，每日3～4次。噻托溴铵(tiotropiumbromide)为长效抗胆碱药，可选择性作用于M1、M3受体，每次吸入18ug，每日1次。长效抗胆碱药是目前慢性阻塞性肺疾病治疗的首选药物。  

②β2肾上腺素受体激动药(包括短效药和长效药)。短效药可按需应用以暂时缓解症状，主要品种有：沙丁胺(salbutamol)气雾剂，每次100～200ug(1～2喷)，气雾吸入，疗效持续4～5小时，每24小时不超过8～12喷；特布他林(terbutaline)气雾剂亦有同样作用。长效药的主要品种有沙美特罗(salmeterol)、福莫特罗(formoterol)，每日需规律吸入1～2次。  

③茶碱类药物。茶碱缓释或控释片，0.2g，早、晚各1次；氨茶碱(aminophylline)片，0.lg，每日3次。  

2)糖皮质激素：对部分高风险患者(C组和D组患者)，吸人糖皮质激素可与长效抗胆碱药（或联合长效β2肾上腺素受体激动药）联合使用，有利于增加运动耐量、减少急性加重发作频率。  

3）祛痰药，对不易咳出痰者可应用。常用药物有盐酸氨溴索（ambroxol)，30mg，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine)O.5g，每日3次。  

另外，长期家庭氧疗(LTOT)对有慢性呼吸衰竭的COPD患者可提高生活质量和生存期。LTOT指征：  

①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；  

②PaO255〜60mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症(血细胞比容＞0.55)。一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0〜2.0L/min，吸氧时间10〜15h/d。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。  

（2）急性加重期治疗：首先需要确定引起急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。然后根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。在此基础上采取以下措施：  

①使用支气管舒张药(药物同稳定期），对有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇2500μg或异丙托溴铵500μg，或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250〜500μg通过小型喷雾吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。  

②低流量吸氧，发生低氧血症者可鼻导管吸氧，一般吸入氧浓度应为25%〜30%，或通过文丘里(Venturi)面罩吸氧。鼻导管吸氧时，其换算公式为吸入氧浓度（％)=21+4×氧流量（L/min)。  

③抗生素应用，当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据当地细菌耐药性监测资料选用抗生素治疗。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂、第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。如门诊可用阿莫西林/克拉维酸、头孢唑肟0.25g每日3次、头孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星2g每日2次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日1次；较重者可应用头孢曲松钠2.0g加于生理盐水中静脉滴注，每天1次。住院患者应当根据疾病严重程度和预计的病原菌更积极的给予抗生素，一般多采用静脉滴注给药。如找到确切病原菌，应根据药敏试验结果选择敏感抗生素。  

④糖皮质激素应用，对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30〜40mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙，连续10〜14天。  

2.预防戒烟是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发展。其他预防主要措施是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等对防止COPD患者反复感染可能有益。加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，可帮助改善机体一般状况。此外，对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能监测，以尽可能早期发现COPD并及时予以干预。

《临床执业医师》答疑周刊（2020年第26期）

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