抗恶性肿瘤药物的主要作用机制包括以下几个方面：
1. 干扰DNA合成与功能：这类药物通过干扰DNA的复制过程，阻止癌细胞分裂和增殖。例如，抗代谢药如5-氟尿嘧啶可以抑制胸苷酸合成酶的作用，从而阻碍DNA的正常合成。
2. 促进DNA损伤：一些抗癌药物能够直接或间接地造成DNA链断裂或其他形式的损伤，使得肿瘤细胞无法进行正常的复制、转录等生命活动。典型的例子有烷化剂（如环磷酰胺）和铂类化合物（如顺铂）。
3. 阻止微管组装：微管在细胞分裂过程中起着关键作用，某些药物通过干扰微管蛋白的聚合过程来抑制细胞分裂，比如紫杉醇就是一种有效的微管稳定剂。
4. 诱导凋亡：正常情况下，当一个细胞受到严重损伤时会启动自我毁灭程序即凋亡。一些抗癌药能够激活这一机制，促使癌细胞“自杀”。例如，喜树碱及其衍生物可以诱发线粒体途径的凋亡反应。
5. 抑制血管生成：肿瘤生长依赖于新生血管供给营养物质和氧气，因此抑制血管生成是治疗恶性肿瘤的有效策略之一。贝伐单抗是一种针对VEGF（血管内皮生长因子）的人源化单克隆抗体，能够阻断其与受体结合从而减少血管形成。
6. 免疫调节：利用免疫系统识别并杀死癌细胞的能力也是现代抗癌疗法的重要组成部分。例如，PD-1/PD-L1抑制剂可以解除肿瘤微环境中对T细胞活性的抑制作用，增强机体自身的抗肿瘤免疫力。

这些机制往往不是孤立存在的，在实际应用中可能同时涉及多种途径以提高疗效。