1.少尿期治疗

　　（1）预防及治疗基本病因。主要采取纠正全身循环血流动力学障碍，以及避免应用和处理各种外源或内源性肾毒药物或物质两大类措施。在任何急性失血、大量液体丢失致有效血容量降低、心脏前负荷或后负荷过重、严重感染、交感神经过度兴奋以及血管收缩药物过度应用等情况下，即应及时采取措施，包括补液、输注血浆或白蛋白、应用β受体拟似剂或洋地黄、控制感染等，并密切观察血压、尿量变化等。在有心、肝、肾疾病，老年人、手术后病者等更应特别注意监护。

　　外源性肾毒性物质主要为抗生素、非甾体消炎药、造影剂、重金属以及顺铂等。对老年人合并心力衰竭、肝硬化腹水、肾病综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤等病人，应严格掌握上述用药适应证，根据肾脏功能调整剂量，密切观察肾功能、尿量等改变。产生内源性肾毒物质的疾病主要为高尿酸血症、肌红蛋白尿症、血红蛋白尿症以及高钙血症等。高尿酸血症可由原发性痛风，或淋巴瘤、白血病放疗或化疗后体内核甘酸大量转化为尿酸所致，该结晶在肾小管中沉着导致肾内梗阻。肌球蛋白尿症是由各种原因导致横纹肌代谢失常所致，大量肌细胞死亡、裂解后，形成的肌球蛋白从肾小球滤过到达近端肾小管，可以影响该段大量转运功能而导致肾衰。肌红蛋白色素结晶又可阻塞肾小管造成肾内梗阻。

　　小剂量多巴胺（1.5μg/kg/分）可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率，使用后部分病人可以产生利尿效应，在少尿型肾衰病人中可以试用，但多数观察认为仅可缩短少尿期，而对肌酐尿素无明显变化且仅在发病后24小时内应用效果较好，袢利尿剂（呋噻咪）对少尿型急肾衰可以试用，如有利尿反应，可能减少少尿期时间，但并不能降低死亡率；静脉滴注甘露醇少部分（特别是低容量者）有利尿作用，但本品本身有肾毒性，大剂量使用可致急性肾衰竭，不宜常规应用。

　　（2）营养疗法。口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径。对于不能口服的患者，可采用鼻饲和胃肠道外营养疗法。

　　急性肾衰竭需要能量一般为每日每公斤126～188KJ（30～45kcal/（kg·d））左右。补充时应注意水过多等并发症。葡萄糖最好采用高渗制剂。每日摄入量应不少于100克。使用英特利匹特（脂肪乳剂）可以提供足够的必需脂肪酸和总热卡量。一般肾衰竭蛋白质每天需要剂量为0.69/kg/天。同时，在补充的蛋白质中至少一半为优质蛋白（如动物蛋白质）。对于高分解代谢或营养不良以及需接受透析治疗的患者，营养支持疗法需要时间往往较长，最好给予1.0～1.2g/kg/d的蛋白质或氨基酸（包括必需或非必需氨基酸）。

　　（3）控制水、钠摄入。应按照"量出为入"的原则补充入液量。在有透析支持的情况下，可适当放宽补液量。少尿期患者应严格计算24小时出入液量，24小时补液量为显性失液量之和减去内生水量。显性失液量的总和为：前一日24小时内的尿量、粪、呕吐物、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每日从呼吸道失去水分（约400～500ml）和从皮肤蒸发的水分（约300～400ml），需参考体温、气温和湿度等情况估计决定。

　　（4）高钾血症的处理。高钾血症是急性肾功能衰竭少尿期的重要致死原因。血钾轻度升高（5.2～6.0mmol/L）仅需密切随访，严格限制含钾药物和食物的摄入。并使用离子交换树脂（15～20g，每日3次口服），当血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显变化时，则需马上采取紧急措施。具体包括：①在心电图监护下，予10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉慢推注（＞2分钟），可对抗钾的心脏毒性，但持续时间较短；②5%NaHCO3100～200ml静脉滴注，可在数分钟内起效，维持数小时，尤其适用于伴有酸中毒的患者，缺点是有水钠负荷增加的危险；③50%葡萄糖50ml正规胰岛素10U，可使钾离子向细胞内转移，持续时间4～6小时；④11.2%乳酸钠40～200ml静脉注射，其作用机理和优缺点类似NaHCO3；⑤透析疗法是治疗高钾血症最有效的方法，适用于以上措施无效和伴有高分解代谢的急性肾衰患者，后者尤以血液透析治疗为宜。由于透析常引起血钾浓度大幅度变化，甚至引起低钾血症，应用洋地黄者须警惕中毒。此外，积极控制感染，清除病灶及坏死组织，均为防治高钾血症的重要措施。

　　（5）低钠血症的处理。由于低钠血症绝大部分为稀释性，故对轻度低钠血症，仅需控制水分摄入即可。如出现定向力障碍、抽搐、昏迷等水中毒症状，则需予高渗盐水滴注或透析治疗。如出现高钠血症，应适当放宽水分的摄入。

　　（6）代谢性酸中毒的处理。对非高分解代谢型肾小管坏死，在少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型往往酸中毒发生早，程度严重，且不宜纠正。如血浆HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用碳酸氢钠、乳酸钠治疗。对于顽固性酸中毒患者，宜立即进行透析治疗。酸中毒纠正后，常有血中游离钙浓度降低，可致手足抽搐，可予10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射。

　　（7）低钙血症、高磷血症的处理。对于无症状性低钙血症，不需要处理，因可导致病程后期危害性更大的高钙血症。如出现症状性低钙血症，可临时予静脉补钙。中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶30ml，每日3次口服。

　　（8）心力衰竭的治疗。心力衰竭是急性肾功能衰竭的主要死因之一。其最主要原因是水钠潴留，致心脏前负荷增加。在急性肾小管坏死时，肾脏对利尿剂的反应很差。又因为心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，合并的电解质紊乱和肾脏排泄减少，则使洋地黄剂量调整困难，易于中毒，应用时应谨慎。内科保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉、减轻前负荷的制剂为佳。透析疗法在短时间内可通过超滤清除大量体液，疗效确切肯定，有条件时，应尽早施行。

　　（9）贫血和出血的处理。急性肾衰的贫血往往较慢性肾衰为轻，血红蛋白一般在80～100g/L之间，可不予特殊处理。中重度贫血应注意引起肾衰原发病的诊断和合并出血的可能，治疗以输血为主。急性肾衰时消化道大出血的治疗原则和一般的消化道大出血的处理原则相似，但通过肾脏排泄的制酸药（如西咪替丁、雷尼替丁等）在较长期应用时须减量使用。

　　（10）感染的预防和治疗。自开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期的主要死亡原因。常见感染部位为呼吸道、尿路、血液、胆道、皮肤等，须根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物治疗，如β-内酰胺类中的第二代、第三代头孢菌素、各种青霉素制剂，大环内酯类，氟喹诺酮类等。原则上氨基糖苷类、多肽类、第一代头孢菌素及肾功能减退时易蓄积而对其他脏器造成毒性的抗生素应慎用或不用。但近年来，MRSA、肠球菌、假单孢菌、不动杆菌属等耐药菌的院内感染渐增多，故有时也需权衡利弊，选用万古霉素、泰能等抗生素，但需密切观察临床表现。有条件时，应监测血药浓度。许多药物可被透析清除，透析后应及时补充，维持有效血药浓度。大剂量免疫蛋白可降低感染患者的死亡率，但价格昂贵，在重症感染时可考虑应用。

　　（11）透析疗法。凡保守疗法无效，出现情况者，应进行透析治疗。①急性肺水肿；②高钾血症，血钾在6.5mmol/L以上；③血尿素氮21.4mmol/L以上或血肌酐442μmol/L以上；④高分解代谢状态，血尿素氮每日上升30mg/dl以上，血钾每日上升1mmol/L以上；⑤无明显高分解代谢，但无尿2天以上或少尿4天以上；⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，pH＜7.25；⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿、心脏奔马律、中心静脉压增高；尿毒症症状，如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾＞6.0mmol/L，心电图有高钾改变。

　　2.多尿期的治疗

　　多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防治各种并发症。多尿期约一周左右，可见血尿素氮、肌酐逐渐降至接近于正常范围，此时可适当增加蛋白质摄入，以利于患者肾脏细胞的修复和再生，并逐渐减少透析次数直至停止透析。部分肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量在4L以上，补充液体应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。

　　3.恢复期的治疗

　　一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。对从肾脏排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整，以防其毒副反应。肾细胞结构和功能完全恢复约需半年至一年之久。但也有长期遗留小管或小球功能受损，渐进展至慢性肾衰者。