8.肝性脑病（Hepatic encephalopathy HE）

　　一、病因

　　大多数HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。小部分HE见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝衰。更少见的原因还有原发性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。

　　主要诱因

　　1.上消化道出血

　　2.大量排钾利尿

　　3.高蛋白饮食

　　4.催眠镇静药

　　5.便秘

　　6.尿毒症

　　7.放腹水

　　8.外科手术

　　9.感染等

　　二、发病机制

　　（一） 氨中毒学说

　　血氨生成增多，清除减少，[氨]增高可干扰脑的能量代谢。机制有以下两方面：

　　1.抑制丙氨酸脱氢酶活性，进而影响Co-A生成，干扰脑中三羧酸循环。

　　2.在大脑去毒过程中，胺与α-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下与氨结合为谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗质，过多合成可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时可可使大脑细胞能量供应不足，不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋神经递质，缺少使大脑抑制增加，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑功能。

　　HE时血氨增高的原因：1摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多2低钾性碱中毒 代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害3低血容与放腹水4便秘5感染6低血糖7其他（镇静，催眠药，麻醉，手术等。）

　　（二） （γ-氨基丁酸/奔二氮卓[GABA/BZ]复合体学说）

　　可促进Cl离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制。

　　（三） 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

　　（四） 假神经递质学说

　　兴奋性神经递质有：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸，门冬氨酸等。抑制性神经递质只在脑内形成。

　　食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被清除，肝衰时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织。在脑内β羟化酶的作用下分别形成鱆胺（β羟酪胺）和苯乙醇胺。后二种化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素结构相似，因此称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传导至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。

　　（五） 氨基酸代谢不平衡学说

　　肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（苯丙，酪，色）增多而支链氨基酸减少。正常人芳香族氨基酸在肝内分解代谢，肝衰时分解减少，故血浓度增高。正常支链氨基酸主要在骨骼肌分解，胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用，肝衰时胰岛素灭活减少，使支链氨基酸大量进入肌肉，血浓度降低。此两组氨基酸是竞争排斥中进入大脑。进入脑内的芳族氨基酸增多，可进一步形成假神经递质。肝硬化患者血肿色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。

　　三、临床表现

　　一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，吐词不清且缓慢。可有扑翼样振颤，亦称肝振颤（嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节，腕关节甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动）。脑电图多正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显

　　二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍为、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时，人，地的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉恐惧或狂躁。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进，肌张力增高，踝阵痉及Babinski征阳性。扑翼样振颤仍存在，脑电图有特异性异常，患者可出现不随意运动和运动失调

　　三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种进精神症状持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样振颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。

　　四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥，踝阵痉和换气过度。脑电图明显异常。

　　四、诊断

　　主要诊断依据

　　1.严重肝病（或）广泛门体侧支循环

　　2.精神紊乱，昏睡或昏迷

　　3.肝性脑病的诱因

　　4.明显的肝功能损害或者血氨增高。扑翼样振颤和脑电图改变亦有重要诊断价值。

　　对肝硬化患者进行常规的心智测验可发现亚临床肝性脑病。

　　五、鉴别诊断

　　以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病容易被误诊为精神病。

　　与其他可引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病，低血糖，尿毒症，脑血管意外，脑部感染和镇静剂过量等。

　　六、治疗

　　（一）消除诱因 减少诱发或加重HE的药物的使用，控制感染和上消化道出血，避免快速大量的排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调

　　（二）减少肠内毒物的生成和吸收

　　Ⅰ.饮食 开始数日禁食蛋白质。每日供给热量5.0-6.7kJ和足量的维生素。以碳水化合物为主要食物。神志清楚后可逐步增加蛋白至40-60g/d，以植物蛋白为佳。

　　Ⅱ.灌肠或导泻 可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服或鼻饲33%硫酸镁30-60ml导泻。对急性门体分流性HE用66.7%乳果糖500ml灌肠做首选治疗。

　　Ⅲ. 抑制细菌生长 口服新霉素2-4g/d或巴龙霉素，去甲万古霉素，利福昔明。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇为首选药物

　　（三）促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱

　　Ⅰ.降氨药物 1谷氨酸钾和谷氨酸钠。尿少时用钾剂，明显腹水或水肿时慎用钠剂。2精氨酸10-20g加入Gs中VD.适用于血pH偏高的患者。3苯甲酸钠4苯乙酸5鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。降氨药物对慢性反复发作的门体分流性HE效果较好，对重症肝炎致急性HE无效。

　　Ⅱ.支链氨基酸 对门体分流性HE的治疗有争议。对不能耐受蛋白食物者，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。

　　Ⅲ.GABA/BZ复合受体拮抗药

　　Ⅳ人工肝 （四）、肝移植

　　（五）其他对症治疗

　　1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液量小于2500ml为宜。腹水患者（尿量+1000ml），缺钾者补KCl，碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。2保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，减少能量消耗3保持呼吸道畅通深度昏迷者，应做气管切开排痰给氧4防治脑水肿 静脉滴注高渗Gs，甘露醇等脱水剂防治脑水肿

　　9. 结核性腹膜炎（Tuberculous Peritonitis）

　　一、临床表现

　　Ⅰ.全身症状 结核病毒血症常见，主要是发热和盗汗。热型以低热和中热为多，1/3患者为弛张热，少数可呈稽留热。高热伴明显毒学症者，见于渗出型，干酪型或伴有肃粒型结核，干酪样肺炎等严重结核病的患者。后期后营养不良，消瘦，浮肿，苍白，舌炎。

　　Ⅱ.腹痛 早期腹痛不明显，以后可出现持续性隐痛和钝痛，或可始终没有腹痛。疼痛多位于脐周，下腹，有时在全腹。

　　Ⅲ. 腹部触诊 一般认为腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。血腹或腹膜癌患者也可有。腹部压痛一般轻微，少数压痛严重，有反跳痛，常见于干酪型结核性腹膜炎。

　　Ⅳ. 腹水 患者常感腹胀，可由结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一定有腹水。

　　Ⅴ. 腹部肿块 多见于粘连型或干酪型，常位于脐周，也可见于其他部位。大小不一，表面不平，有时呈结节感，不易推动。

　　Ⅵ.其他 腹泻常见，一般每日不超过3-4次，粪便多呈糊样。并发症以肠梗阻多见

　　二、诊断

　　诊断依据1青壮年患者，有结核病史，伴有其他器官结核病证据2发热原因不明2周以上，伴腹痛，腹胀，腹水和腹部肿块，腹部压痛或/和腹部柔韧感3腹腔穿刺获得腹水，为渗出液性质，以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性，腹水细胞学检查未找到癌细胞4 X-ray胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象5结核菌素试验强阳性

　　三、鉴别诊断

　　I. 以腹水为主要表现者

　　腹腔恶性肿瘤ü 包括腹膜转移癌，恶性淋巴瘤，腹膜间皮瘤等。腹水细胞学检查是鉴别良恶性腹水的主要方法。原发性肝癌或肝转移癌，恶性淋巴瘤在未有腹膜转移时，腹水检查阴性，此时主要靠B超，CT等检查寻找原发灶。

　　ü 肝硬化腹水 单纯肝硬化腹水为漏出液切伴肝硬化失代偿期典型表现。若肝硬化腹水合并结核性腹膜炎时，腹水可接近漏出液。若患者腹水以L为主，一般细菌培养为阴性。必要时行腹腔镜检查

　　ü 其他疾病引起的腹水 如结缔组织炎，Meigs综合征，Budd-Chiari综合征，缩窄性心包炎等。

　　II. 以腹部肿块为主要表现者 应与腹部肿瘤，Crohn病鉴别。干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物。粘连型发病年轻，病程长而一般情况较好，质地不甚硬。

　　III. 以发热为主要表现者

　　IV. 已急性腹痛为主要表现者 结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶破溃引起急性腹膜炎，或因肠梗阻发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别。询问结合病史寻找腹膜外病灶。

　　四、治疗

　　Ⅰ. 抗结核化学药物治疗

　　Ⅱ. 如有大量腹水，可适当放腹水以减轻症状

　　Ⅲ.手术治疗 适应症：1并发完全性，急性肠梗阻，或有不完全性，慢性肠梗阻经内科治疗未见好转者2 肠穿孔引起急性腹膜炎，或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗未见好转者3肠瘘经加强营养与抗结核化疗未能闭合者4本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别者，可考虑剖腹探察。

　　10. 炎症性肠病 （Inflammaotoy Bowel Disease IBD ）

　　Ulcerative Colitis

　　Crohn Disease

　　Also called 非特异性溃疡性结肠炎，是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层。 曾称局限性肠炎，是病因不明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和临近结肠，从口腔至肛门消化道各段均可受累。

　　临床表现

　　一、消化系统表现

　　（一）腹泻 粘液血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重。

　　（二）腹痛 一般诉有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，有疼痛-便意-便后缓解的规律。

　　（三）其他症状 腹胀，重者可欲不振，恶心，呕吐。

　　（四）体征 轻中型患者仅左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和爆发型常有明显压痛和鼓肠。

　　二、全身症状 一般出现在中重型患者，其活动期常有低度至中度发热。重症或病情持续活动可有衰弱，消瘦，贫血，低蛋白血症，水电解质酸碱平衡紊乱等。

　　三、肠外表现 外周关节炎，结节性红斑，坏疽性脓皮病，巩膜外层皮炎，前葡萄膜炎，口腔复发溃疡等。

　　四、临床分型

　　（一）根据病程经过分型 初发型/慢性复发型/慢性持续性/急性爆发型

　　（二）根据病情程度分型 轻型<4/中型>4/重型>6

　　（三）根据病变范围分型 直肠炎/直肠乙状结肠炎/左半结肠炎/广泛性或全结肠炎。

　　（四）根据病期 活动期/缓解期

　　五、并发症

　　1.中毒性结肠扩张

　　2.直肠结肠癌变

　　3.其他并发症

　　一、消化系统表现

　　（一）腹泻 先是间歇发作，病程后可转为持续性。粪便多为状，一般无脓血及粘液。病变涉及下段结肠或肛门直肠者可有粘液血便及里急后重。

　　（二）腹痛 为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛或腹鸣。

　　（三）腹部肿块 多位于右下腹或脐周。

　　（四）瘘管形成 是本病临床特征性。分内瘘和外瘘。前者可通向其他肠段、肠系膜、输尿管、腹膜后等处；后者可通向腹壁或肛周皮肤。

　　（五）肛门直肠周围病变 肛门直肠周围瘘管，脓肿形成及肛裂等病变

　　二、全身症状

　　（一）发热 间歇性低热或中热常见，少数呈弛张热伴毒血症。

　　（二）营养障碍 表现为消瘦，贫血，低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者有生长发育迟缓。

　　三、肠外表现 杵状指，关节炎，结节性红斑，坏疽性脓皮病，口腔粘膜溃疡，虹膜睫状体炎、葡萄膜炎，小胆管周围炎，硬化性胆管炎，慢性肝炎等。

　　四、并发症 肠梗阻最常见，其次为腹腔内脓肿。中毒性结肠扩张罕见。直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。肠外并发症有胆石症，尿路结石，脂肪肝。

　　诊断 具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛伴有（或不伴）程度全身症状者，排除细菌性痢疾，阿米巴痢疾，慢性血吸虫病，肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎的基础上，具有结肠镜检查特征性改变至少1项及粘膜活检或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项，可诊断本病。

　　临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查者也可诊断本病。

　　有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变，应随访。

　　对青壮年反复发作性右下腹痛和腹泻，腹块或压痛，发热等表现，X线（或）和结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与临近结肠且呈节段性分布者，应考虑本病诊断。 目前无统一诊断标准，主要根据临床表现和X线检查和（或）结肠镜检查进行综合分析。鉴别有困难时需靠手术探察获病理诊断。

　　炎症性肠病 （Inflammaotoy Bowel Disease IBD ）

　　Ulcerative Colitis

　　Crohn Disease

　　鉴别诊断

　　1.慢性细菌性痢疾 常有急性细菌性痢疾史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌治疗有效

　　2.阿米巴肠炎 主要侵袭右结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间粘膜多正常。粪检多可找到阿米巴滋养体/包裹。抗阿米巴治疗有效。

　　3.血吸虫病 有疫水接触史，常有肝脾大，粪检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性。直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒，活检粘膜压片或组织病检可发现血吸虫卵。

　　4.Crohn Disease

　　5.大肠癌 见与中年以后，经直肠指检可触及肿块，结肠镜及X线钡剂灌肠检查对诊断有价值。

　　6.IBS 粪便有粘液但无脓血，显微镜检正常或仅见少量白细胞，结肠镜检查无器质性病变证据。

　　1.肠结核 肠结核病变主要涉及回盲部，有时累及临近结肠，但不呈节段分布。瘘管及肛门直肠周围病变少见；结核菌素试验阳性。

　　2.小肠恶性淋巴瘤 原发性小肠恶性淋巴瘤往往长时间内局限在小肠和（或）临近肠系膜淋巴结，部分患者肿瘤可呈多灶性分布。如X线检查见小肠结肠同时受累，节段性分布，裂隙状溃疡，鹅卵石征，瘘管形成等有利于Crohn病诊断；若检查见一肠段内广泛侵蚀，呈较大的压指痕或充盈缺损，B超或CT检查肠壁明显增厚，腹腔淋巴结重大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断。必要时可手术探察。

　　3.Ulcerative Colitis.

　　4.急性阑尾炎 腹泻少见，常有转移性右下腹痛，压痛限与麦氏点，WBC增高，但有时需手术探察。

　　5.其他 如血吸虫病，慢性细菌性痢疾，阿米巴肠炎，其他感染性肠炎，出血坏死性肠炎，缺血肠炎，放射肠炎，胶原性肠炎，白塞病，大肠癌及各种原因引起的肠梗阻

　　治疗

　　一、一般治疗 强调休息，饮食和营养。活动期流质饮食。纠正水电解质酸碱平衡紊乱。腹泻、腹痛者给予阿托品。须注意大量给予抗胆碱药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张的危险。

　　二、药物治疗

　　1.氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶SASP是治疗本病的常用药。

　　2. 糖皮质激素 对急性发作有较好疗效。适用于地氨基水杨酸制剂效果不佳的轻，中型患者，特别适用于重型活动期及爆发型患者。

　　3.免疫抑制剂 对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用。

　　三、手术治疗 紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔，重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗而无效且伴严重毒血症者。择期手术指征：1并发结肠癌变；2慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量；或虽用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不可耐受者

　　一、一般治疗 强调饮食调理和营养补充，给予高营养低渣饮食。适当给予叶酸，Vit.B12等多种维生素及微量元素。腹痛腹泻必要时可给予抗胆碱药或止泻药，合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。

　　二、药物治疗

　　1.氨基水杨酸制剂SASP对控制轻，中型患者活动性有一定疗效，主要适用于病变局限在结肠者。

　　2. 糖皮质激素 目前控制病情活动最有效的药物，使用本病活动期。活动性强的可加用氨基水杨酸制剂或免疫抑制剂

　　3.免疫抑制剂 对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用。

　　三、手术治疗 手术适应症：并发完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成，急性穿孔或不能控制的大量出血。

　　预防

　　11. 胰腺炎（Pancreatitis）

　　Acute

　　Chronic

　　是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学炎症。 胰实质的反复性或持续性炎症，胰腺体有部分或广泛纤维化或钙化，腺泡萎缩，胰导管内结石形成，假囊肿形成，有不同程度的胰腺外，内分泌功能障碍。

　　病因

　　一、胆道机制：胆石症，胆道感染或胆道蛔虫等。是最常见的病因。相关因素1胆石，蛔虫，胆道感染导致壶腹部狭窄或（和Oddi）肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性，使消化酶易于进入胰腺实质，引起~2胆石移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流如胰管，激活胰酶，引起~ 3 胆道炎症时细菌毒素，游离胆酸，非结合胆红素，溶血磷脂酰胆碱等，也能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起~

　　二、胰管阻塞 胰管结石，蛔虫，胰管狭窄，肿瘤等均可引起阻塞。当胰液分泌旺盛时胰管压力增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起~

　　三、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi肌痉挛，十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，引起

　　四、手术与创伤 腹腔手术，特别是胰胆手术，腹部钝挫伤，ERCP检查可引起。

　　五、内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。

　　六、感染 七、药物 八、其他 在我国以胆道疾病其主要原因。机制与Acute（一）大致相同。

　　临床表现

　　一、症状

　　1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病，常在饮酒和饱餐后发生。程度不一可为钝痛，钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发加剧，可向腰背部呈带状放射。取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛多于中上腹。

　　2.恶心，呕吐，腹胀。

　　3.发热 多数患者有中度以上发热，持续3-5天。持续一周以上不退或逐日升高WBC升高可有继发感染。

　　4.低血压或休克

　　5.水电解质及酸碱平衡紊乱

　　6.其他（呼衰，肾衰，胰性脑病等）

　　二、体征 急性水肿型腹部体征较轻，多数有上腹压痛，于主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛；急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音消失。少数患者因胰酶，坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征；可致脐周皮肤青紫，称Gullen征。起病2-4周发生胰腺及周围脓肿或假囊肿时，上腹可触及肿块；在胆总管或壶腹部结石，胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。后期出现黄疸应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿或肝细胞损害。患者因低血钙而引起手足抽搐者，为预后不良表现。 一。腹痛 是慢性胰腺炎最突出的症状。初为间歇性后为持续性腹痛，性质可为隐痛，钝痛，钻痛甚至剧痛。多位于上腹或左，右上腹。可放射至后背，两肋部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓解，但躺下或进食后加剧。

　　二、胰腺功能不全表现 后期可有吸收不良综合征和糖尿病的表现。

　　三、其他 腹部压痛与腹痛不相称，多仅有轻压痛。并发假囊肿时可扪及表面光整的包块可有黄疸。少数患者可有腹水，胸水，消化性溃疡和上消化道出血，多发性脂肪坏死，血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状。

　　典型病例可出现五联征：

　　上腹疼痛，胰腺钙化，胰腺假囊肿，糖尿病，脂肪泻

　　胰腺炎（Pancreatitis）

　　Acute

　　Chronic

　　诊断 水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，无腹肌紧张，同时有血清和（或）尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值升高，可诊断；

　　出血坏死型患者早期如有以下表现应诊断：1全腹及腹肌强直，腹膜刺激征2烦躁不安，四肢撅冷，皮肤呈斑点状等休克症状3血钙下降到2mmol/L以下4腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水5与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降6肠鸣音显著降低，肠胀气等麻痹性肠梗阻7Grey-Turner/Cullen征8正铁血白蛋白阳性9肢体出现脂肪坏死10消化道大量出血11低氧血症12WBC>18*109/L及血尿素氮>14.3mmol血糖>11.2mmol/L，无糖尿病史。 结合病史及实验室检查，临床表现可诊断

　　日本胰腺病研究会诊断标准：1胰组织学诊断明确2X线下确实发现有胰腺钙化3有显著胰外分泌功能降低4胆道或胰实质造影有特征性损害5上腹痛，压痛持续6个月以上。

　　鉴别诊断

　　1.消化性溃疡急性穿孔 有典型溃疡病史，X线下膈下有游离气体可鉴别

　　2.胆石症及急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射至肩部， Murphy阳性，B超和X线胆道造影可确诊。

　　3.急性肠梗阻 腹痛为阵发性，有气过水声，无排气，可肠形。腹部X线可见气液平面。

　　4.心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛局限上腹部。心电图提示心肌梗死图象，血清心肌酶学增高。淀粉酶正常 最主要的鉴别是与胰腺癌的鉴别

　　胰腺癌呈进行性经过，组织穿刺检查，胰液细胞学检查可帮助鉴别。

　　治疗 多数水肿型患者3-5天积极治疗可治愈；出血坏死型需采取综合性措施积极抢救治疗。

　　一、内科治疗

　　1.监护

　　2.维持水电解质酸碱平衡，保持血容量3.解痉镇痛4减少胰外分泌（禁食，胃肠减压，抗胆碱药，H2受体拮抗剂或质子泵以致剂，胰升糖素，降钙素，生长抑素）5.抗菌药6.抑制胰酶活性7.腹膜透析8处理MSF

　　二、内镜下Oddi括约肌切开术（EST）

　　三、中医中药

　　四、外科治疗 适应症：1诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时2出血坏死性胰腺炎内科治疗无效3胰腺炎并发脓肿，假囊肿，弥漫性腹膜炎，肠麻痹坏死时4胆源性胰腺炎处于记性状态，需手术解除梗阻时。

　　一、内科治疗 驱除病因，防止急性发作，治疗胰外分泌功能不全症状。处理腹痛；治疗合并之糖尿病，补充营养。

　　二、手术治疗 适应症：

　　1.内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者

　　2.合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿者

　　3.不能排除胰腺癌者

　　4.瘘管形成者

　　5.胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者6有脾静脉血栓形成及门脉高压引起出血者。

　　12. 急性中毒（Acute Poisoning）

　　抢救原则

　　1.立即脱离中毒现场

　　2.清除进入人体已经被吸收或尚未被吸收的毒物

　　3.如有可能，选用特效解毒药

　　4.对症治疗

　　13、有机磷中毒（Organophosphorous Poisoning）

　　一、发病机制

　　有机磷药物对人的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱酯酶可分真性及假性两类。真性胆碱酯酶水解乙酰胆碱作用最强。假性或称丁酰胆碱酯酶，能水解丁酰胆碱，难以水解乙酰胆碱。有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱的能力；从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制一系列毒蕈碱样，烟碱样和CNS症状，严重者可昏迷至呼衰死亡。

　　二、临床表现

　　急性中毒 临床分三级1轻度中毒 有头晕，头痛，恶心，呕吐，多汗，胸闷，视力模糊，无力，瞳孔缩小2中度中毒 除上述症状外，还有肌纤维颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，意识清楚3 重度中毒 除以上症状外出现昏迷，肺水肿，呼吸麻痹，脑水肿

　　（一） 毒蕈碱样表现 表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心，呕吐，腹痛，多汗，尚有流泪，流涕，流涎，腹泻，尿频，大小便失禁，心跳减满和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加，咳嗽，气促，严重者出现肺气肿。

　　（二） 烟碱样表现 面，眼睑，舌，四肢和全身横纹肌发生纤维肌颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼衰。

　　（三） CNS 头晕，头痛，疲乏，共济失调，谚妄，抽搐和昏迷。

　　急性中毒个别患者在重度症状消失后2-3周可发生迟发性脑病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

　　少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。死亡前可先有颈，上肢和呼吸机麻痹。累及颅神经者出现眼睑下垂，眼外展障碍和面瘫。

　　三、诊断

　　根据有机磷杀虫药接触史，结合临床呼出气多有大蒜味，瞳孔针尖样岁小，大寒淋漓，腺体分泌增多，肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现一般可作出诊断。如检测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。

　　四、治疗

　　一、 迅速清除毒物 脱离现场，脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤，头发和指甲。口服者用清水，2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（硫磷忌用）反复洗胃，洗清为止。再用硫酸钠20-40g溶于20ml水，一次口服，观察30‘如无导泻作用在追加水500ml口服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。

　　二、 特效解毒药物治疗

　　1. 胆碱酯酶复活剂 常用药物为碘解磷定和氯磷定，双复磷，双解磷等。对解除烟碱样毒作用较明显。

　　2. 抗胆碱药物阿托品的应用 对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效。阿托品可根据病情每10-30分钟或1-2小时给药一次。对心动过速及高热患者，应慎用阿托品。

　　三、对症治疗 维持正常的心肺功能为重点，保持呼吸道畅通，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用 阿托品，休克用升压药，脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药。 危重患者可用输血疗法。

　　索引：

　　肠上皮化生 烧心 反胃 LES 癔球症 复合性溃疡 脾功能亢进 伴癌综合征 假小叶 亚临床肝癌

　　假神经递质 扑翼样振颤 中间型综合征