11.胰腺炎：掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。慢性胰腺炎是指胰实质反复性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺外、内分泌功能障碍。内科治疗包括：（1）监护，维持水、电解质平衡，保持血容量，应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品；（2）解痉镇痛；（3）减少胰腺外分泌；（4）抗菌药物治疗；（5）抑制胰酶活性；（6）腹膜透析；（7）处理多器官功能衰竭。

　　12.急性中毒抢救原则：立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗（如处理休克）。

　　13.有机磷农药中毒：发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，后者稳定且无分解乙酰胆碱活性，使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外，可用解磷定、复磷定等特效解毒药物和抗胆碱药阿托品直至阿托品化。毒蕈碱样表现主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现为先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流诞、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小，支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重者出现肺水肿。烟碱样表现：面、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

　　（二）循环系统疾病

　　1.心力衰竭：是一种综合征，绝大多数是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，组织、器官血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，极少数是指舒张性心力衰竭。基本病因两类、诱因最常见的有感染（尤其是肺部感染）、心律失常、电解质紊乱、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。应掌握心肌重构的病理生理机制，心功能不全分级（四级）。左心衰竭主要以肺循环淤血为主，表现为呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘、咳嗽、咯白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、疲乏无力，右心衰竭主要表现为体循环淤血。治疗为休息、限盐、强心、利尿、扩血管

　　2.急性左心衰竭：急性弥漫性心肌损害、急性机械性梗阻、急性容量负荷过重、急性左室舒张受限都可能引起。发病急、突然出现呼吸困难、烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓、心率加快、两肺广泛湿罗音及哮鸣音、心尖部奔马律。让病人取半卧位或坐位、高浓度给氧、快速利尿、强心、扩血管。治疗措施包括：（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；（2）吸氧；（3）吗啡；（4）快速利尿；（5）血管扩张剂；（6）强心甙，最适用于有心房颤动伴有快心率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者；（7）氨茶碱；（8）其他。

　　3.心律失常：结合心电图、动态心电图监测、心肌电生理检查、临床表现等不难诊断，诊断时应作病因诊断，目前治疗手段除各种抗心律失常药物的使用、电复律、心导管消蚀术、人工心脏起搏等治疗的适应证和禁忌证。

　　4.冠心病：冠状动脉粥样硬化的发病机制。心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时性的缺血缺氧所引起的临床综合征。心绞痛分型包括：（1）劳累性心绞痛，其特点是疼痛由身体劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息后或舌下含用硝酸甘油后迅速消失；（2）自发性心绞痛，其特点是疼痛发生与体力或脑力活动所引起的心肌需氧量增加无明显关系，与冠状动脉血流贮备减少有关；（3）混合性心绞痛，其特点是患者既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。急性心梗是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄或心肌供血不足，侧支循环尚未充分建立时，血供突然急剧减少或中断使心肌严重而持久低缺血达一小时以上。

　　5.感染性心内膜炎：分为急性和亚急性，其中急性一般是金黄色葡萄球菌引起的，亚急性草绿色链球菌引起的。二者应该对比记忆。

　　6.原发性心肌病：扩张型（心腔扩大为特点，表现为充血性心力衰竭，治疗上无特殊方法，只能对症治疗和心脏移植），肥厚型（以心脏肥厚为特点，心肌病理上呈现螺旋样排列，部分人有症状、有的人可猝死、有的可活动后心慌、气短、晕厥、体征不明显，心电图和超声心动图可有心肌肥厚的证据），限制型（心室腔狭窄变小、心室舒张充盈受限）。

　　7.病毒性心肌炎：可有发热、头痛、乏力、恶心等前驱症状，本身症状主要表现为心悸、胸闷、憋气、浮肿，重症可猝死。休息很重要。

　　8.急性心包炎：可分为结核性、化脓性、肿瘤性、非特异性心包炎及心脏损伤后综合征。临床主要表现为心前区疼痛和呼吸困难。急性心包炎按心包渗液量多少，可见不同体征，包括：（1）纤维蛋白性心包炎：特异性体征为心包摩擦音；（2）渗液性心包炎：心尖搏动减弱甚至不能触及，心脏浊音界扩大且随体位变化，心音低且远；（3）心脏压塞：颈静脉怒张，血压下降，奇脉。

　　9.瓣膜病：一定要掌握发病机制，在掌握发病机制的基础上推出临床表现和并发症。

　　10.原发性高血压：要注意新教材上的改动。危险度分层：（1）低度危险组：高血压1级，不伴高血压的危险因素，治疗以改善生活方式为主，6个月无效，再给药物治疗；（2）中度危险组：高血压1级，伴1~2个高血压危险因素或高血压2级不伴有或伴有不超过2个危险因素者。治疗除改善生活方式外，应予药物治疗；（3）高度危险组：高血压1~2级伴至少3个危险因素者，必须药物治疗；（4）极高危险组：高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关的临床疾患者（包括糖尿病），必须尽快给予强化治疗。

　　11.心脏骤停和心脏性猝死：射血分数低于30％的冠心病、频发室早、多源室早、预示心梗存在者、心肌病、充血性心衰、瓣膜病、传导系统疾病等都可能发生猝死。一旦确定心脏骤停，马上盲除颤、捶击复律等。

　　（三）呼吸系统疾病

　　1.慢支：临床以反复发作性咳嗽、咯痰、喘息为特征。急性发作期常有散在干湿罗音，喘息型可有哮鸣音及呼气延长。分为急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期。根据咳嗽、咯痰伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，排除其他心肺疾病可作出诊断。治疗急性期控制感染、伴喘息者解痉、平喘，缓解期应加强锻炼、提高机体抵抗能力，预防复发。

　　2.肺气肿：发病机理：引起慢支的各种因素均可引起肺气肿：（1）支气管的慢性炎症造成管壁破坏，管腔狭窄，呼气困难，肺泡压力升高，膨胀；（2）慢性炎症引起细胞释放蛋白分解酶，使肺组织破坏，肺泡融合；（3）缺乏α1-抗胰蛋白酶（可引起全小叶型肺气肿）。掌握肺气肿的病理生理，临床表现，治疗。并发症主要有（1）自发气胸，突然加重的呼吸困难、胸痛紫绀，扣诊呈鼓音；（2）肺部急性感染；（3）慢性肺心病。

　　3.肺心病：掌握发病机理，再次基础上领会临床表现。可出现肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC等并发症。治疗上治肺为主、治心为辅。

　　4.支气管哮喘临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一症状。咳嗽症状用支气管舒张药或自行缓解。体检表现为胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度呼吸或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。治疗一般采用扩张支气管和抗炎治疗。

　　5.支扩：临床上以慢性咳嗽、咯大量脓痰、反复咯血为特征，是一种由支气管不可逆扩张与变性引起的慢性支气管化脓性炎症。好发于左下叶、舌叶、右肺中叶，幼年常有麻疹继发肺炎、百日咳、支气管肺炎迁延不愈等病史，典型的脓痰分三层，听诊固定部位有罗音。治疗上痰液引流、控制感染、手术切除病变肺叶等均有效。治疗包括：（1）痰液引流：是防止感染的关键；（2）控制感染；（3）手术治疗：反复急性呼吸道感染和大量咳血，病变范围不超过二叶肺，药物治疗不能控制，年龄40岁以下，全身情况良好，无心肺功能障碍，可作肺段或肺叶切除治疗。

　　6.肺脓肿：肺部化脓性炎症，主要由口腔、上呼吸道吸入病原体，起病急骤，可表现为寒战、高热等全身中毒症状严重，咳嗽、胸痛等。治疗上积极抗感染，加强痰液引流。

　　7.各种肺炎，比较着记忆，尤其是各种肺炎敏感的抗生素。

　　8.肺结核：是本章重点，与慢支、哮喘、支扩、肺气肿等引起COPD的疾病同等重要，几乎每年必考。掌握病情进展、诊断以及抗结核化学药物治疗。

　　9.呼吸衰竭：也是重点之一，发病机制：（1）通气不足；（2）通气/血流比例失调产生缺氧，严重的通气/血流比例失调亦可导致二氧化碳潴留；（3）肺动-静脉样分流，由于肺部病变引起肺动-静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉；（4）弥散障碍，通常以低氧为主；（5）耗氧量增加是加重缺氧的原因之一。治疗一般包括：（1）建立通畅的气道；（2）氧疗；（3）增加通气量，减少二氧化碳潴留；（4）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱；（5）抗感染治疗；（6）合并症的防治；（7）营养支持。