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碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。

碘是人体必需微量元素，是合成甲状腺素的重要元素，成人每人每日需碘量为100——150μg,WHO推荐为140μg.人体的碘主要来自食物，少量来自水和空气，水碘可反映环境碘的含量，故在无外来碘食物条件下，常以水碘含量来衡量当地居民的摄入量。一般当饮水中碘含量低于5——l0μg/L或每日摄入量低于40μg时往往有本病的发生。发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。一般认为：胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病；生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。

1、发病机制

碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。

（1）对甲状腺影响：

缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿性反应。中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺球蛋白不能经水解分泌出去，致使大量胶质堆积在滤泡内。后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。

（2）对脑组织的影响：

妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。

出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。

近年来研究还表明缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。由于缺碘对脑发育的影响程度不同，部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。

2、临床表现

（l）甲状腺肿按肿大性质可分

弥漫型、

结节型、

混合型。

按肿大程度，可分：

①正常；

②生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节；

③Ⅰ度，易看到，不超过本人1/3拳头，或能摸到结节；

④Ⅱ度，大于1/3至2/3拳头，脖根变粗；

⑤Ⅲ度，大于2/3至1个拳头，颈部变形；

③Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。

（2）克汀病

神经型常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。

粘液水肿型具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。

（3）亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。

3、流行病学特征

（l）碘缺乏病的分布：一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

（2）年龄、性别与发病的关系：医学教育网|搜集整理甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。

女性患病一般高于男性。15——20岁年龄组，两性差异最大。

（3）水碘与发病关系：一般规律是水碘在5μg/L以下时，随着碘含量的减低，患病率急剧增高；

水碘在5——40μg/L时，随水碘增加，患病率缓慢下降；

水碘为40——90μg/L时，患病率降至最低值，并保持平稳；

水碘高于90μg/L，患病率再度回升。

必须指出，缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。

4、预防措施

（1）选用含碘量适宜的水源水。

（2）补碘：①供给含碘食盐：即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以2万——5万分之一为宜或稍高一些。加入碘酸盐（KIO3）其含量为：生产碘盐出厂浓度不低于30mg/kg,销售点不低于25mg/kg,用户盐中碘量不低于20mg/kg.②口服或肌注碘油：在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。

食盐中的碘易损失，应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在制备碘盐时，可加适量稳定剂，如0.49%磷酸钙、0.l%硫代硫酸钠或0.l%碳酸钠等。

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